夜間照明下睡眠はインスリン抵抗を生じる

単純な研究で、クリアカットの結論

Light exposure during sleep may increase insulin resistance
Chronic overnight light exposure could have long-term effects on metabolic function
Date: June 4, 2018
Source: American Academy of Sleep Medicine
https://www.sciencedaily.com/releases/2018/06/180604172736.htm


Summary:

予備的新規研究によると、夜間のライト暴露は、代謝機能へ悪影響を与える。仮説としてメタボリックアウトカムへ不利益性の影響を与える

Dark-Dark (DD) or Dark-Light (DL) groupにランダム化

night1では < 3 lux
night2では 頭上室内灯100 lux


終夜ポリソムノグラフィー・メラトニン時間毎サンプリング

経口ぶどう糖耐糖能検査を朝行い比較

HOMA評価インスリン抵抗
DD群比較すると、DL群でインスリン抵抗性高く　P＜0.05

主にインスリン値の増加によるもの

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Dark Modeがインスリン抵抗性低下に役立つかは不明
https://www.engadget.com/2018/06/04/macos-mojave-includes-dark-mode/

2型糖尿病：メトホルミンは eGFR 30未満のみ注意

eGFR <30 min="" ml="" sup="">30 mL/min./1.73 m²未満でのみ、メトホルミン関連アシドーシス存在するという結論
<30 min="" ml="" sup="">
<30 min="" ml="" sup="">故に、T2DMにおいては eGFR 30以上では使用安全性担保された？<30 30="">
<30 min="" ml="" sup="">
<30 min="" ml="" sup="">
<30 min="" ml="" sup="">年齢平均　45-59では 72.2(10.7)歳　eGFR 30-44では74.6歳(11.3)歳、 30未満では74.2(12.2)歳に対して、全体では 60.4(15.5)歳なので、eGFR低下例は高齢者に偏っている。一応、demographic 補正でも結論は変わらないので、問題ないのだが・・・<30 min="" ml="" sup="">


日本のガイドラインによる年齢によるカットは妥当かどうかもあわせ議論されるべきだろう！

<30 min="" ml="" sup="">

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Association of Metformin Use With Risk of Lactic Acidosis Across the Range of Kidney Function
A Community-Based Cohort Study
JAMA Intern Med. Published online June 4, 2018. doi:10.1001/jamainternmed.2018.0292


Geisinger Health Systemの糖尿病 75,413名住民ベースのコホート
メトホルミン新規使用 67,578名、SU剤新規 14,439

一次コホート(n=75,413)　平均年齢 60.4(15.5)歳、女性 51%

フォローアップ中央値 5.7年間(IQR 2.5-9.9年間)、アシドーシス入院発生　2335

（メトホルミン外）代替糖尿病管理比較にて、時間依存メトホルミン使用は、

• 包括的には、イベントとしてはアシドーシス発生と相関せず　 (adjusted hazard ratio [HR], 0.98; 95% CI, 0.89-1.08) 

また、

• eGFR 45 to 59 mL/min/1.73 m2 (adjusted HR, 1.16; 95% CI, 0.95-1.41) 
• eGFR 30 to 44 mL/min/1.73 m2 (adjusted HR, 1.09; 95% CI, 0.83-1.44)

一方、メトホルミン治療はeGFR <30 min="" ml="" sup="">30 mL/min./1.73 m²未満でアシドーシス発生リスク増加 (adjusted HR, 2.07; 95% CI, 1.33-3.22)

• 新規メトホルミン治療使用者を新規SU剤使用と比較して結果は同様 adjusted HR for eGFR 30-44 mL/min/1.73 m2, 0.77; 95% CI, 0.29-2.05)
• propensity-matched cohortでも同様 (adjusted HR for eGFR 30-44 mL/min/1.73 m2, 0.71; 95% CI, 0.45-1.12)
• ベースラインインスリン治療例を除外時も同様  (adjusted HR for eGFR 30-44 mL/min/1.73 m2, 1.16; 95% CI, 0.87-1.57)
• replication cohort でも同様(adjusted HR for eGFR 30-44 mL/min/1.73 m2, 0.86; 95% CI, 0.37-2.01)

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青の部分が気になるのだが・・・

職務ストレスは心房細動リスクを増加

この報告の要約

 Swedish Longitudinal Occupational Survey of Health (SLOSH) のデータに基づくと、job strain（職務ストレス）は、心房細動のリスクをほぼ50％増加( ハザード比 1.48, 95% CI, 1.00 - 2.18　年齢、性差、教育補正)
喫煙、身体活動、BMI、高血圧補正追加で、推定リスク不変
今回の報告と以前の2つの研究のメタアナリシスで、一定パターンである”職務ストレスの心房細動リスク相関”が示された。推定pool化ハザード比は 1.37 (95% CI, 1.13 - 1.67)

Job strain and atrial fibrillation – Results from the Swedish Longitudinal Occupational Survey of Health and meta-analysis of three studies
European Journal of Preventive Cardiology　0(00) 1–8　The European Society of Cardiology 　2018
http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/2047487318777387

ストレスのない職業なんてあるのかという疑問を持ちながら・・・　この研究の定義的記載は

Work stress was measured at baseline (i.e. the time of study inclusion) and was defined as job strain according to the job demand–control model. The Swedish demand–control questionnaire with five job demand items and six control items was used to measure job demands and control.

The demand–control–support model for studying health in relation to the work environment – an interactive model. In: Orth-Gome ́r K and Schneiderman N (eds) Behavioral medicine approaches to cardiovascular disease prevention. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates, 1996, pp.69–85.

Job Demand-Control(-Support)(JDC-(S))モデル
→日本語で書かれているサイト　：https://mental.m.u-tokyo.ac.jp/jstress/JCQclub/WhatIsJCQ.htm

職場の質：心理的demand、コントロール（もしくは　decision latitude)と社会的サポート
”緊張度の高い職業は、demand高レベル・control低レベルで、心理的strainを生じ、疲労、不安、うつ、心理的不調を訴える。demand低レベルでcontrol高レベルでハッピーと・・・”。一方、buffer hypothesisでは特定の閾値を超えるcontrolレベルだと疾患リスク増加を伴うdemandにも防御効果があると・・・

この辺は、産業医の皆さんはご承知の所なのだろう

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心房細動にはこういう報告もある

Enhanced Cardiomyocyte NLRP3 Inflammasome Signaling Promotes Atrial Fibrillation
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035202
Circulation. 2018;CIRCULATIONAHA.118.035202
Originally published May 25, 2018


心房細動は炎症反応と関連、CM NLRP3-inflammasome signaling が心房細動の病因生理に関連する可能性、NLRP3抑制による治療の可能性示唆