2020年8月25日火曜日

コロナ再感染

中国武漢ウィルス


<hr>IDSAのガイドライン 最近 アップデートされていた

Infectious Diseases Society of America Guidelines on the Treatment and Management of Patients with COVID-19

Published by IDSA on 4/11/2020. Last updated, 8/20/2020

https://www.idsociety.org/practice-guideline/covid-19-guideline-treatment-and-management/

<hr>

世間で、ワクチンが効かないなど、集団免疫の意味が無いだの騒いでいるようだが・・・原著を見たいものだ


香港男性がコロナ再感染、2種類のウイルス株確認 世界初の実証

ロイター

[香港 24日 ロイター] - 香港大学の研究者は24日、新型コロナウイルス感染症から回復した男性が4カ月半後に再感染したことを確認したと発表した。実証された再感染のケースとしては世界初。研究者は、集団免疫が獲得されても、ウイルスの流行が継続する可能性を示唆しているとの見方を示した

https://news.yahoo.co.jp/pickup/6369199


https://nationalpost.com/news/world/scientists-confirm-first-official-case-of-coronavirus-re-infection-in-a-hong-kong-man

“Our findings suggest that SARS-CoV-2 may persist in humans,” Kwok-Yung Yuen and colleagues said Monday in a paper accepted for publication in the journal Clinical Infectious Diseases. The findings are reminiscent of the coronaviruses that cause the common cold, and suggest SARS-CoV-2 may continue to circulate “even if patients have acquired immunity via natural infection or via vaccination,” they said.


文献はここのはずだが・・・速報版なし

https://academic.oup.com/cid


<hr> 再感染無症状というところが救いか


Covid-19: Hong Kong scientists report first confirmed case of reinfection

BMJ 2020; 370 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.m3340 (Published 26 August 2020)

Cite this as: BMJ 2020;370:m3340

https://www.bmj.com/content/370/bmj.m3340.short?rss=1


香港の33歳の男性が、Covid-19の再感染が初めて確認されたと報告されています。


香港大学医学部微生物学教室の研究者らは、この患者の2つのエピソードは、明らかに異なるゲノム配列を持つウイルス株によって引き起こされたことを発見しました。その結果はまだ発表されていませんが、8月24日にClinical Infectious Diseases誌に掲載されました。


"この男性が最初にこの感染症を発症したのは3月のことで、おそらくロンドンから一緒に仕事をしに来た同僚から感染したものと思われます。その時、彼は非常に軽い症状を持っていたし、コビド19の陽性反応を示した。"と、研究チームのメンバーであり、大学医学部の臨床教授でもあるイワン・ファン・ンガイ・フン氏は述べている。


"香港でCovid-19の陽性が確認されたすべての患者は、観察、対症療法、感染予防のために入院しており、2回陰性となるまで3週間入院していました」とHung氏は付け加えた。"その後、4ヶ月半後にスペインに1週間滞在していた彼が香港に戻ってきたとき、香港に到着したときに誰もが検査を受けるため、彼は帰国後に検査を受けました。彼は無症状でしたが、それでも陽性反応が出て、かなり高いウイルス負荷を持っていました。


"短命」免疫

研究チームのプレスリリースによると、第1回感染時と第2回感染時のウイルスの間で、合計24個のヌクレオチドが異なっていたという。アミノ酸の違いは9つのタンパク質に見られ、その中には1回目の感染からのウイルスにのみ存在していたORF8タンパク質の58アミノ酸の切り捨てが含まれていた。今回の所見は、自然感染後の後天的な免疫は短命である可能性を示唆している。


"ワクチン接種は、以前に感染した人にはまだ考慮されるべきである "とHung氏は述べた。彼は、開発中のワクチンは「この種の突然変異からはかなり安全である」と指摘した。しかし、ウイルスが大きく変化する可能性があるので、現在試験中のワクチンは効かないかもしれません。

彼は、再感染の証拠は驚くべきものではないと述べ、他のオブザーバーもこの見解を支持している。

イギリスのイースト・アングリア大学の医学教授ポール・ハンターは、「あまり驚くべきことではないはずだ。しかし、これが文書化されることが重要です。コメンテーターは以前から、免疫力は永久的なものになる可能性は低く、数ヶ月しか持たないかもしれないと言ってきました」と述べています。

"軽症者と重症者では抗体反応の強さが異なり、その後のレベルの低下を考えると、軽症者は重症者よりも免疫の持続期間が短くなる可能性があります。"


ワクチン研究への影響について、ロンドン衛生熱帯医学大学院の微生物病原学教授ブレンダン・レン氏は、「世界で300万人以上のコビド-19の症例がある中、SARS-CoV-2への再感染の可能性が報告された最初の症例は、文脈を考慮に入れる必要がある」と述べています。

ウイルスは時間の経過とともに自然に変異することが予想されます。これは非常に稀な再感染例であり、Covid-19ワクチンを開発するための世界的な推進を否定すべきではありません。"

www.DeepL.com/Translator(無料版)で翻訳しました。

<hr>日本の左巻きマスコミは、最後の部分を省略して、ワクチン無効のみを騒ぐのであった

Club Cell Secretory Protein-16 (CC16) :COPDリスクとの関連



A Protective Role For Club Cell Secretory Protein-16 (CC16) In The Development of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)

Maria E. Laucho-Contreras, et al.

Eur Respir J. 2015 Jun; 45(6): 1544–1556.

Published online 2015 Feb 19. doi: 10.1183/09031936.00134214

喫煙者とCOPD患者では気道CC16免疫染色が減少しており、COPDの重症度の増加とともに減少した。マウスをCS(喫煙)に曝露すると気道CC16の発現が低下した 

CC16-/-マウスは、WTマウスに比べて、CS誘発性肺気腫、気道リモデリング、肺炎、肺胞細胞アポトーシス、気道MUC5AC発現、およびよりコンプライアンスの高い肺を有していた。 

これらの変化は、CC16-/-肺における核因子κB(NFκB)活性化の増加と関連していた。CS 誘発急性肺の変化は、CC16 のアデノウイルス媒介の過剰発現によって逆転した。




Protective effect of club cell secretory protein (CC-16) on COPD risk and progression: a Mendelian randomisation study

Stephen Milne, et al.

https://thorax.bmj.com/content/early/2020/08/24/thoraxjnl-2019-214487.full

背景 

anti-inflammatory pneumoprotein club cell secretory protein-16 (CC-16) は慢性閉塞性肺疾患(COPD)の臨床発現と関連している。メンデル無作為化(MR)解析を用いて、血清中の CC-16 レベルが COPD の発症リスクや進行リスクに因果関係があるかどうかを調べることを目的とした。


方法 

2つのCOPDコホート(Lung Health Study (LHS)、n=3850、ECLIPSE、n=1702)における血清CC-16のゲノムワイド関連性メタアナリシスを行った。次に、血清CC-16が「COPDリスク」(International COPD Genetics Consortium/UK-Biobank datasetにおける症例状態、n=35 735 COPD症例、n=222 076対照)および「COPD進行」(LHSおよびECLIPSEにおける1秒間の強制呼気量の年間変化)に及ぼす因果関係を明らかにするために、MR分析の instrumental variablesとしてCC-16関連一塩基多型(SNP)を使用した。また、Lung Expression Quantitative Trait Locus Studyの肺組織サンプルを用いて、CC-16に関連するSNPと遺伝子発現との関連を調べた。


結果 

血清CC-16レベルと独立に関連する7つのSNPを同定した(p<5×10-8);そのうち6つは新規のものであった。MR解析では、血清CC-16値の上昇がCOPDリスク(MR推定値(SE)-0.11(0.04)、p=0.008)および進行(LHSのみ、MR推定値(SE)7.40(3.28)、p=0.02)に対して保護的な因果関係が示唆された。また、5つのSNPは、CC-16をコードする遺伝子SCGB1A1を含むいくつかの遺伝子の肺組織における遺伝子発現にも関連していた(偽発見率<0.1)。


結論 

COPD コホートにおける血清 CC-16 レベルに関連するいくつかの新しい遺伝的変異を同定した。これらの遺伝的関連は、血清中のCC-16がCOPDのリスクとその進行に因果関係がある可能性を示唆しており、その生物学的基盤についてはさらなる調査が必要である。


www.DeepL.com/Translator(無料版)で翻訳しました。

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