1923−1932年生まれ1万4846名の男性、1972−1973年に登録、2000年に5738名
フォロー期間、12年間に2154名死亡
心血管疾患、非心血管死亡率との相関性は、軽度減弱のみで、競合リスクの存在を示唆
喫煙と身体活動の条件で、レジャー身体活動性程度と、喫煙は、同等に、死亡リスク示唆的所見
身体活動量の増加は、死亡率減少について、禁煙と同様に、ベネフィット有り
PURE研究：2003年1月から2009年12月まで、14万2861名登録、うち、13万9691名は既知生存状態
フォローアップ期間中央値は 4.0年間(IQR 2.9〜5.1年間)、死亡3379/13万9691名
補正後、握力と各々のアウトカムの相関、がんや呼吸器疾患入院を除外したところ、国収入層別でも横断的に同様の傾向であった
握力は全原因死亡率、心血管死亡率、非心臓血管死亡率、心筋梗塞、卒中と相関(握力 5 kg減少毎ハザード比 1.16, 95% CI 1.13–1.20; p < 0.0001、1.17, 1.11–1.24; p < 0.0001、1.17, 1.12–1.21; p < 0.0001、1.07, 1.02–1.11; p=0.002、1.09, 1.05–1.15; p < 0.0001)
握力は全原因死亡、心血管死亡率予測としては収縮期血圧より強力な指標
握力と糖尿病頻度、肺炎あるいはCOPD入院リスク、転倒外傷・骨折リスクには有意な相関認めず
先進国にて、癌リスクと握力は正の相関 (0.916, 0.880–0.953; p < 0.0001)だが、中間・低収入国家ではその関連性認めず
154名のアトピー性、非アトピー・非喘息
159名のアトピー及び喘息
アトピー＆喘息患者だけに見られるが、血中脂質濃度とFEV1は相関
同患者群において、HDLコレステロール及びApoA-I はFEV1と正相関
同患者群において、FEV1と血中TG、LDLコレステロール、ApoBリポ蛋白、ApoB/ApoA比は逆相関
NMRスペクトロスコピーの知見だが、FEV1と HDLNMR粒子サイズは正相関で、大型HDLNMR粒子と、IDLNMR総数濃度も同様に相関
一方、同患者群において、LDLNMR粒子サイズとLDLNMR及びVLDLNMR粒子濃度はFEV1と逆相関
COPD 標準治療に MK-7123 at 10, 30, or 50 mg or placeboプライマリエンドポイントは、ベースラインからの拡張剤後FEV1
616名（男性 71％、 平均年齢 63歳; 現行喫煙 45％、 ベースラインFEV1 平均（SD )1.43 （0.45）;予測値比 43.9％
MK-7123 50mg FEV1は、プラシーボ比較し改善 (平均差 [SE], 67 ml [32])
検査施行122名内で、介入群は喀痰好中球減少 ; P = 0.003 (3 mo) and P = 0.092 (6 mo) (MK-7123 50 mg vs placebo)
現行喫煙者層別検討では、プラシーボ比較FEV1改善（168mL）、初回急性増悪までの機関化以前、SGRQスコア改善
MK-7123は、絶対的好中球数（ANC）減少は量依存的を示し、炎症性バイオマーカーである血中・喀痰中のMMP−9、myeloperoxidase を減少させる； ANC 1.5×109未満では、MK-7123 高用量にて中断となりやすい 18% in the MK-7123 50-mg group vs 1% in placebo)
血中CRPとフィブリノーゲンはMK-7123 治療にて増加
全グループで6ヶ月時点での感染率は同様
