SARS-CoV-2とA型インフルエンザウイルス(IAV)同時複合感染:IAVが新型コロナウィルス複製を阻害する
研究者たちは、インフルエンザAウイルスが肺でのSARS-CoV-2の複製を妨害し、研究結果によれば、インフルエンザAが治った後1週間以上たっても妨害し続けられることを発見した
The Host Response to Influenza A Virus Interferes with SARS-CoV-2 Replication during Coinfection,
Journal of Virology (2022).
More information: Kohei Oishi et al,
DOI: 10.1128/jvi.00765-22
Journal information: Journal of Virology
https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.00765-22
重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2型(SARS-CoV-2)とA型インフルエンザウイルス(IAV)は、パンデミックを引き起こす可能性のある、感染力の強い空気感染性病原体である。SARS-CoV-2はコロナウイルス科に属し、IAVはオルソミクソウイルス科に属するというように、これらのウイルスは別々のウイルス科に属していますが、どちらも人獣共通感染症の可能性を示し、ヒトと密接な関係を持つ動物種に大きなリザーバーが存在しています。この2つのウイルスは、ヒトの気道に感染する能力が類似しており、重大な罹患率と死亡率をもたらす併発症が報告されている。本研究では,SARS-CoV-2 USA-WA1/2020とインフルエンザH1N1 A/California/04/2009ウイルスの同時感染時の相互作用を検討した.In vivoのゴールデンハムスターモデルに加え、インターフェロンI/III型(IFN-I/-III)非応答性またはIFN-I/-III反応性の感受性細胞を用いてin vitroの競合試験を実施した。その結果、SARS-CoV-2感染は、感染のタイミングにかかわらず、in vivoでのIAVの生物学に干渉しないことがわかった。一方、SARS-CoV-2の複製は、IAVの感染後、著しく消失することが確認された。後者の表現型は、IFN-I/-IIIレベルの増加およびSARS-CoV-2複製の動態を妨害する免疫プライミングと相関している。これらのデータは、SARS-CoV-2とIAVの共循環は、疾患の重症化を招く可能性が低いことを示唆している。
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