鍼治療後ケブネル現象

鍼治療後ケブネル現象

Psoriasis Flare from Koebner's Phenomenon after Acupuncture
Jashin J. Wu, M.D., and Caroline Caperton, M.D., M.S.P.H.
N Engl J Med 2013; 368:1635April 25, 2013

糖尿病治療への効果・心機能への効果あり：極端でない「低炭水化物」ダイエット （ｖｓ 「低脂肪」ダイエット）

極端でない低炭水化物ダイエット (炭水化物 25%、脂肪 45％、蛋白 30%)、低脂肪ダイエット(炭水化物 55%、脂肪　25％、蛋白 20%)比較

糖尿病治療薬への好効果と心筋機能の評価を含む影響

低脂肪食先行でもある程度効果はあるが、E'(=early diastolic myocardial velocity by tissue-Doppler echocardiography)への影響は出現しない。低炭水化物食だと左室拡張機能の一指標への好影響があるということも・・・

von Bibra H, Wulf G, Pfützner A, Schumm-Draeger P-M. A low glycemic/insulinemic diet improves diastolic cardiac function and metabolic syndrome more than the traditional low-fat diet in overweight patients with type 2 diabetes. Prediabetes and the Metabolic Syndrome 2013 Congress; April 19, 2013; Vienna, Austria. Abstract 852.

heartwire: http://www.theheart.org/article/1531861.do#bib_1

低炭水化物ダイエットを従来推奨の低脂肪食と比較し、インスリン・血糖カーブの平坦化させ、経口血糖降下剤服用減少し、収縮期・拡張期血圧減少ということをねらっていた。
低脂肪食では、拡張期機能、薬物、血圧への明らかな影響認めず
32名の心血管疾患なしの過体重・肥満糖尿病患者(BMI平均 34)
減量のためのリハビリテーションプログラム、好気的運動のスーパーバイズ2時間を含む
それに、
・low-glycemic diet (炭水化物 25%、脂肪 45％、蛋白 30%)
・low-fat diet (炭水化物 55%、脂肪　25％、蛋白 20%)
最初、low-glycemic diet と low-fat dietを半分し、3週間行い、その後low-fat dietはlow-glycemic diet2週間追加

全てカロリー等価
エコーによる心機能、メタボリックパラメータを、400k-cal朝食前後比較
ベースラインから3週まで、low-carb dietでは、通常の経口血糖降下剤86％減少
3週間めの終了時点で、low-fat dietではわずか6％のみ、しかし、2週間のlow-glycemic diet終了時点では57％まで減量。
low-glycemic-diet群では、3週後、平均収縮期血圧は127 mmHg → 118 mm Hgへ減少し、拡張期血圧も減少 (p < 0.04)
low-fat-diet群では、どちらも減少せず
しかしながら、low-glycemicも、low=fatも同方向の影響。

初回食事

低炭水化物

TG          150 → 111 p < 0.005
食後血糖  141 → 125 p < 0.04
E' (cm/s) 9.5 → 10.4 p < 0.03

低脂肪

TG           208 → 194 → 138 (低炭水化物へ交叉2週後） < 0.003 vs < 0.0004 vs baseline
食後血糖   168  → 137 → 127(低炭水化物へ交叉2週後   < 0.008 vs baseline
E' (cm/s)  10.8 → 10.7 → 11.4 (低炭水化物へ交叉2週後   < 0.02 vs 3wk

拡張期機能増加は血圧減少とは独立した影響で、low-glycemic dietによる心筋エネルギー利用効率改善のためではないかと発表者推定。
インスリン抵抗性はいくつかの機序で拡張機能障害に導くが、微少血管機能調整障害やミトコンドリアのブドウ糖・脂肪酸化のバランス欠如による心筋エネルギー欠乏が大きな影響を示すと考えているらしい。

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PROBE法に頼り切り・製薬会社におんぶにだっこという上にねつ造醜聞(*, *)まで生じた日本の臨床研究・・・臨床研究全般への信頼性欠如とともに、糖尿病診療に限れば、ACCORD研究など、積極治療が良いといいながら真逆の結果が出てき糖尿病診療を間違った方向で指導してきた糖尿病専門家の言ってることってホントに正しいの・・・単に糖化ヘモグロビン改善して喜んでるオナニーじゃないの・・・ってことで、いざというときの説得力を無くしている、某糖尿病学会のおえらいさんたちがいまさら、「極端な」低炭水化物ダイエットに対し警告しているが、マスメディアから無視されている情けない現状。

事件例だが、極端な低炭水化物ダイエットで、自家中毒・尿中ケトン出現例を経験した。やはり極端から極端に走る人が居るわけで警告は重要だとは思うのだが・・・

重度精神疾患でも、行動的減量介入有効

重篤なメンタル疾患の場合、肥満・過体重が多い。にも関わらず、減量トライアルで除外されている。ライフスタイル修正介入によるadaptationにとって必要なはず。
18ヶ月テーラー化行動的減量介入を重篤な精神疾患成人に行ったもの。

ランダム割り付け・グループ対照治験

被検総数　291名、統合失調症・統合失調感情障害　58.1％、22.0％が双極性障害、12％が大うつ

A Behavioral Weight-Loss Intervention in Persons with Serious Mental Illness
Gail L. Daumit, et. al.
N Engl J Med 2013; 368:1594-1602

ベースラインでのＢＭＩ 36.3、平均体重102.7kg
279名の被験者で18ヶ月データ入手
介入群体重減少は徐々に生じ、対照群と有意な差が、どのフォローアップ時点でも生じている。

18ヶ月時点で、群間差平均(介入群ー対照群の差）は -3.2 kg (p=0.002)

介入群37.8％で5％以上の初期体重からの減量し、対照群は22.7％であった (p=0.009)

副事象群間差認めず

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介入群は、基礎概念として、社会認知行動療法自己管理理論に基づく、スキル構築・環境的サポートの精神疾患リハビリテーション基本概念とともに施行

Bandura A, ed. Social foundations of thought and action: a social cognitive theory. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall, 1986.

記憶障害、実行機能障害に着眼したテーラー化したやりかたの構築、情報を小分けにして、繰り返す方法論など工夫をおもなったもの

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肥満介入だけじゃなく、喫煙への介入も検討してほしい
ただ、かなりの手間がいるようで、公費などの検討のための、コスト効果分析が必要だろう。

腸内細菌による代謝産物TMAOと動脈硬化疾患：重大心血管疾患リスクの９％弱関連

腸内細菌が動脈硬化に重要な働きをすることは確かで、食事性レシチンの代謝経路に関して実験的研究・観察研究からその役割が明らかになった。

動脈硬化関連trimethylamine-N-oxide (TMAO)は腸内細菌に依存して放出され、それが抗生剤により抑制されること、そして、その後細菌が復活することで再び増加するという現象。そして、実際に心血管イベントリスクの高い群で、TMAO濃度がその後の重大心血管イベントと相関するという現象を示した報告。

このTMAO濃度は、従来のリスク要素の8.6％ほどの影響要素と推定されるとのこと

コレステロールや、中性脂肪、血糖などと同様、測定し、動脈硬化関連要素として確立し、コントロールすべきかどうか・・・

Intestinal Microbial Metabolism of Phosphatidylcholine and Cardiovascular Risk
W.H. Wilson Tang, et. al.
N Engl J Med 2013; 368:1575-1584

【背景】最近の動物実験研究によると、食事由来phosphatidylcholine(レシチン）中のコリン部分の腸内微生物代謝と、冠動脈疾患とに、動脈硬化促進代謝産物であるTMAO(trimethylamine-N-oxide)を通したメカニズムリンクが示されている。
食事性phosphatidylcholine、TMAO価の腸内微生物依存的代謝と心血管イベントについての関連性をヒトで調査
【方法】血中・尿中TMAO、血中コリン・ベタイン値を、　liquid chromatography とonline tandem mass spectrometryにて、phosphatidylcholine暴露(２つの固ゆで卵摂取と、重水素[d9]標識phosphatidylcholine)後測定
健康被験者に広域スペクトラム抗生物質投与後、腸内微生物抑制前後で測定
空腹時TMAO濃度と、重大副事象イベント(死亡、心筋梗塞、卒中）を4007名の待機的冠動脈血管再建施行患者の3年フォローアップで検討
【結果】phosphatidylcholine暴露後、TMAOとd9 isotopologue、コリン代謝産物が時間依存的に増加
TMAOの血中濃度は抗生剤投与後劇的に抑制され、そして抗生剤中断後再出現
TMAO血中濃度増加は重大心血管イベントの増加と相関（TMAO4分位最大・最小比較ハザード比 2.54; 95% 信頼区間, 1.96-3.28; p < 0.001)
従来のリスク要素補正後、TMAO濃度増加は重大心血管イベントリスク増加と相関(p < 0.001)し、低リスクサブグループでも同様。
【結論】食事性phosphatidylcholineからのTMAO産生は腸内細菌代謝に依存する。
TMAO濃度は、重大心血管イベントリスク増加と相関する。
（ＮＩＨなどからの研究資金）

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腸内細菌ということで、ステマなどで暗躍する乳酸菌飲料会社が変な宣伝しないことを祈る。・・・　まぁ無理だろうけど・・・

ＲＣＴなどせずにopen-labelレベルなのにＲ−１がインフルエンザ抑制したとか、「人間の起源は腸」とかアホか・・・「原腸≠腸」のミスリードばかり・・・の、インチキ会社が多い

この場合、腸内細菌が悪さをしてるわけだけど、「Ｙ乳業のなんたらをのめば【悪玉】腸内細菌を・・・」と水戸黄門ばりの頭の悪い日本人が好む「勧善懲悪」をばい菌にあてはめる宣伝をしそうだ・・・