【都市部】空気清浄フィルターにてPM2.5暴露低下→血圧低下効果有り

PM_2.51大気汚染は心血管併存症・死亡率の重大な全般リスク要素であるが、都市部でその対策としてのportable air filtration systemの有効性検証


ランダム化二重盲検交叉介入
3つの3-dayシナリオを1週間のwash-out期間を設けて交叉比較

寝室・リビングに設置

• フィルターなし空気：unfiltered air(sham filtration)
• 低効率(LE) 高効率分子状粒子捕獲装置、いわゆるHEPA(high-efficacy particular arrestance)フィルター空気
• 高効率(HE)真のHEPAフィルター

主要アウトカム：上腕血圧
セカンダリアウトカム：大動脈血行動態、PWV、心拍変動


米国都市部では、携帯型換気フィルターシステムでさえ、PM_2.5暴露低下させ、収縮期・拡張期血圧低下作用示す。
故に、さほど高価でないこの装置は、PM_2.5暴露心血管疾患防御対策として有効？

Effect of Portable Air Filtration Systems on Personal Exposure to Fine Particulate Matter and Blood Pressure Among Residents in a Low-Income Senior Facility
A Randomized Clinical Trial
JAMA Intern Med. Published online September 10, 2018. doi:10.1001/jamainternmed.2018.3308


被検者40名、平均(SD)年齢 67(8)歳、男性 62%

個別PM2.5暴露は、空気フィルターにて有意減少 平均(SD)

• sham フィルター  15.5 (10.9) μg/m3 
• LEフィルター 10.9 (7.4) μg/m3
• HEフィルター  7.4 (3.3) μg/m3 

shamフィルターに比べ、どちらの空気フィルターも上腕収縮期血圧、上腕拡張期血圧減少
各々、 3.2 mm Hg (95% CI, −6.1 to −0.2 mm Hg、 1.5 mm Hg (95% CI, −3.3 to 0.2 mm Hg)

3-day期間中

• LEフィルターでも持続的低下　平均   3.4 mm Hg (95% CI, −6.8 to −0.1 mm Hg)、 2.2 mm Hg (95% CI, −4.2 to −0.3 mm Hg)
• 
  
• HEフィルターでの低下　 2.9 mm Hg (95% CI, −6.2 to 0.5 mm Hg) 、 0.8 mm Hg (95% CI, −2.8 to 1.2 mm Hg)

セカンダリアウトカムはどれも有意改善に至らず

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PM_2.5捕獲効果が前提なはず、安価な・・・と書かれているが・・・

それと、オゾンなど産生してくれる喘息増悪装置を変なネーミングで売ってる大企業もあるし・・・油断ならねぇ



消臭は今回のテーマとズレるが、この動画ほんとだろうか？
一流メーカーでも、危険なオゾン濃度となる製品がある
　↓

職務ストレスは心房細動リスクを増加

この報告の要約

 Swedish Longitudinal Occupational Survey of Health (SLOSH) のデータに基づくと、job strain（職務ストレス）は、心房細動のリスクをほぼ50％増加( ハザード比 1.48, 95% CI, 1.00 - 2.18　年齢、性差、教育補正)
喫煙、身体活動、BMI、高血圧補正追加で、推定リスク不変
今回の報告と以前の2つの研究のメタアナリシスで、一定パターンである”職務ストレスの心房細動リスク相関”が示された。推定pool化ハザード比は 1.37 (95% CI, 1.13 - 1.67)

Job strain and atrial fibrillation – Results from the Swedish Longitudinal Occupational Survey of Health and meta-analysis of three studies
European Journal of Preventive Cardiology　0(00) 1–8　The European Society of Cardiology 　2018
http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/2047487318777387

ストレスのない職業なんてあるのかという疑問を持ちながら・・・　この研究の定義的記載は

Work stress was measured at baseline (i.e. the time of study inclusion) and was defined as job strain according to the job demand–control model. The Swedish demand–control questionnaire with five job demand items and six control items was used to measure job demands and control.

The demand–control–support model for studying health in relation to the work environment – an interactive model. In: Orth-Gome ́r K and Schneiderman N (eds) Behavioral medicine approaches to cardiovascular disease prevention. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates, 1996, pp.69–85.

Job Demand-Control(-Support)(JDC-(S))モデル
→日本語で書かれているサイト　：https://mental.m.u-tokyo.ac.jp/jstress/JCQclub/WhatIsJCQ.htm

職場の質：心理的demand、コントロール（もしくは　decision latitude)と社会的サポート
”緊張度の高い職業は、demand高レベル・control低レベルで、心理的strainを生じ、疲労、不安、うつ、心理的不調を訴える。demand低レベルでcontrol高レベルでハッピーと・・・”。一方、buffer hypothesisでは特定の閾値を超えるcontrolレベルだと疾患リスク増加を伴うdemandにも防御効果があると・・・

この辺は、産業医の皆さんはご承知の所なのだろう

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心房細動にはこういう報告もある

Enhanced Cardiomyocyte NLRP3 Inflammasome Signaling Promotes Atrial Fibrillation
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035202
Circulation. 2018;CIRCULATIONAHA.118.035202
Originally published May 25, 2018


心房細動は炎症反応と関連、CM NLRP3-inflammasome signaling が心房細動の病因生理に関連する可能性、NLRP3抑制による治療の可能性示唆

粉じんガスなど吸入暴露建設業労働者ＣＯＰＤ死：非喫煙者では半分、喫煙者では１／４が死亡原因

スウェーデン建築関係労働者・ＣＯＰＤ患者：Vapor、ガス、ダスト、ヒューム職業的暴露と死亡率の関連性

粉じんガスなど吸入暴露建設業労働者でのCOPD死亡原因責任は、非喫煙者で半分、喫煙者で4分の１が、その職業的暴露に起因する



Occupational exposure to vapors, gases, dusts and fumes and mortality in relation to chronic obstructive pulmonary disease among Swedish construction workers – a longitudinal cohort study
Kjell Torén, et. al.
Chest. 2013. doi:10.1378/chest.13-1429

約３５万５千名男性建築関係労働者
Vapor、ガス、ダスト、ヒューム暴露者 196,329 vs 非暴露　117,964
暴露は職業性暴露matrixベース、1970年代中頃にフォーカスを当て調査

ＣＯＰＤ死亡　1085、うち　49名が非喫煙者
Vapor、ガス、ダスト、ヒューム暴露労働者は、COPD死亡率増加　(RR=1.32, 95% 信頼区間 (CI) 1.18 to 1.47)
暴露種類比較したところ、有意に増加したのは、
無機塵　RR 1.19, 95% CI 1.07-1.33)
非喫煙者内で比較
職業的空気汚染暴露はどの種類でもCOPD死亡率が高い　(RR 2.11, 95% CI 1.17-3.83)

職業的暴露関与COPD寄与区分は、全労働者の0.24、非喫煙者では0.53

ヒューム　RR 1.20, 95% CI 1.07-1.36) 

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アスベストだけが特別じゃない！

PM2.5、騒音とも、動脈硬化リスクと関連

Press Release
http://www.escardio.org/about/press/press-releases/pr-13/Pages/exposure-fine-particles-traffic-pollution-increased-risk-heart-disease.aspx



デンマークの大規模前向きコホートで、交通騒音は、心筋梗塞リスクに関し、騒音１０デシベル毎12％ほどリスク増加するという報告。

Sørensen M, Andersen ZJ, Nordsborg RB et al. Road traffic noise and incident myocardial infarction: a prospective cohort study. PLOS One 2012; doi: 10.1371/journal.pone.0039283.

EuroPReventで 新しい研究結果発表。

"German Heinz Nixdorf Recall Study"では、交通大気汚染からのPM大気汚染暴露長期もまた、交通騒音と独立して動脈硬化と関連性を示した。
4814名、平均年齢60歳の住民ベースコホート、交通量の多い道路近傍を公式道路地図で計算し、chemistry transport modelで推定、胸部大動脈の血管石灰化、ＴＡＣなどの臨床前動脈硬化を評価。
結果、PM2.5と主要道路近傍では大動脈石化化と相関
PM2.5量増加毎、石灰化程度　20.7％増加、交通量の多い道路近傍100ｍ内では10％ほど増加
夜間の騒音では、TACに関して有意差境界的に増加(5 dB毎 3.2%増加）
騒音とPM2.5の相関性は互いに修飾なし

Kaelsch H, Hennig F, Moebus S, et al. Is urban particulate air pollution or road traffic noise responsible for the association of traffic proximity with subclinical atherosclerosis? Results from the Heinz Nixdorf Recall Study. Presented at EuroPRevent 2013 Poster presentation P307.

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大気汚染：PM2.5、PM10、NO2長期暴露と、卒中発症、心血管疾患死亡との関連  2011年 10月 03日

大気汚染（粒子状物質PM10）と肺がんの関連2011年 10月 30日

微小粒子状物質　PM2.5と入院の関係2009年 06月 05日

大気中微小粒子状物質対策で、住民5ヶ月余命延長2009年 01月 22日

北京大気汚染問題 2013/02/16