2021年8月31日火曜日

現在のCKD基準では高齢者を過剰診断し高コスト化するだけで若年者リスクを過小評価している

 Accounting for Age in the Definition of Chronic Kidney Disease

Ping Liu, et al.

JAMA Intern Med. Published online August 30, 2021. doi:10.1001/jamainternmed.2021.4813 



キーポイント


【Question】 慢性腎臓病(CKD)の定義には、加齢に伴う生理的な推定糸球体濾過量(eGFR)の低下を考慮すべきか?


【所見】 このコホート研究では、年齢に合わせたeGFR基準ではなく、固定のeGFR閾値を用いてCKDと判定された人のうち、75%が65歳以上で、eGFRが45~59mL/min/1.73m2、アルブミン尿が正常/軽度であった。この後者のグループでは、腎不全および死亡のリスクは、CKDを持たない対照群と同程度の大きさであった。


【意味】 この研究結果は、加齢によるeGFRの低下を考慮しない現在のCKDの定義が、腎臓の加齢が正常な多くの高齢者を疾患に分類することで、CKDの負担を増大させている可能性を示唆している。


要約


【重要性】  患者の年齢に関係なく、同じレベルの推定糸球体濾過量(eGFR)を用いて慢性腎臓病(CKD)を定義することは、生理学的に加齢によるeGFRの低下が正常な多くの高齢者を疾患に分類することになるかもしれない。


【目的】  固定されたeGFR閾値と年齢に合わせたeGFR閾値で定義されたCKDに関連する転帰を比較すること。


【デザイン、設定、参加者】  この人口ベースのコホート研究は、カナダのアルバータ州で実施され、2009年4月1日から2017年3月31日までの間にCKDを発症した成人の行政データと検査データをリンクして使用し、eGFRが固定または年齢に応じたeGFR閾値よりも3カ月以上持続的に低下したと定義した。非CKDの対照者は、65歳以上でeGFRが60~89mL/min/1.73m2の状態が3カ月以上持続し、アルブミン尿が正常/軽度であることと定義した。追跡調査は2019年3月31日に終了した。2020年2月から4月にかけてデータを解析した。


【エクスポージャー】  固定のeGFR閾値60と,年齢が40歳未満,40~64歳,65歳以上でそれぞれ75,60,45mL/min/1.73m2の閾値とを比較した。


【主なアウトカムと測定法】  腎不全(腎代替療法の開始またはeGFR15mL/min/1.73m2未満が3カ月以上持続)および腎不全を伴わない死亡の競合リスク。


【結果】  固定基準と年齢適応基準のCKDコホートには、それぞれ127人132人(女性69,546人[54.7%]、男性57,586人[45.3%])と81人209人(女性44,582人[54.9%]、男性36,627人[45.1%])が含まれていた(10万人年あたりの新規症例数は、537人対343人)。

閾値固定コホートは、年齢順応コホートに比べて、腎不全(5年後に1.7% vs 3.0%)および死亡(21.9% vs 25.4%)のリスクが低かった

両コホートには、合計53,906人の成人が含まれた。閾値固定コホートのみの対象者(n=72703)のうち、54342人(75%)は65歳以上で、ベースラインのeGFRは45~59mL/min/1.73m2、アルブミン尿は正常/軽度だった。

これらの高齢者の腎不全および死亡の5年間のリスクは、非CKD対照者と同様であり、すべての年齢区分において両群で腎不全のリスクは0.12%以下であり、65歳以上69歳未満、70歳以上74歳未満、75歳以上79歳未満、80歳以上では、それぞれ69倍、122倍、279倍、935倍の死亡リスクがあった。



【結論と関連性】  この成人CKDのコホート研究は、すべての年齢で同じeGFR閾値を使用する現在のCKDの基準は、高齢化社会におけるCKDの負担を過大評価し、過剰診断し、加齢に伴うeGFRの低下が見られる多くの高齢者に不必要な介入を行う可能性があることを示唆している。


モデルナワクチンの方が優秀?

液性免疫だけの評価で良いのか実地エビデンス集積必要と思うが・・・


スタチン:諸刃の剣


Statins Are Associated With Increased Insulin Resistance and Secretion
Fahim Abbasi, et al.
Originally published 26 Aug 2021
https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.121.316159
Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology


【目的】

スタチン治療は、動脈硬化性心血管疾患のリスクを低減するが、特にインスリン抵抗性や糖尿病予備軍では、2型糖尿病のリスクがわずかに増加するといわれている。我々の目的は,2型糖尿病リスク上昇の生理学的メカニズムを明らかにすることである。


【方法と結果】
アトルバスタチン40mgを1日1回投与する非盲検臨床試験を、ベースライン時に動脈硬化性心血管系疾患や2型糖尿病を知らない成人を対象に実施した。

共同主要評価項目は、インスリン抑制試験における定常血糖値で評価されるインスリン抵抗性と、段階的グルコース注入試験におけるインスリン分泌率曲線下面積(ISRAUC)で評価されるインスリン分泌量の10週間後のベースラインに対する変化であった。

副次評価項目は、空腹時および経口ブドウ糖負荷試験時の血糖値とインスリン量でした。登録した75名のうち、71名が試験を完了した(年齢中央値61歳、女性37%、非ヒスパニック系白人65%、体格指数中央値27.8kg/m2)。

アトルバスタチンは、LDL(低密度リポ蛋白)コレステロールを低下させたが(中央値で53%減少、P<0.001)、体重に変化はなかった。

ベースラインと比較して、アトルバスタチンは、インスリン抵抗性(定常血漿グルコース)を中央値で8%(P=0.01)、インスリン分泌(ISRAUC)を中央値で9%(P<0.001)増加させた。また、経口ブドウ糖負荷試験のグルコースAUC(中央値、0.05%増加、P=0.03)および空腹時インスリン(中央値、7%増加、P=0.01)の増加もわずかながら認められた。


【結論】
2型糖尿病ではない個人において,高強度アトルバスタチンを10週間投与すると,インスリン抵抗性とインスリン分泌が増加する。インスリン抵抗性が高くなっても、インスリン分泌の代償的増加を維持できない人では、時間の経過とともに、スタチン使用による新規糖尿病のリスクが増加する可能性がある。

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