経験的証拠や逸話的な話題として、ストレスが白髪を含む組織のさまざまな変化に関与していることが挙げられる。ただ、外部ストレッサーが原因となる要因であるかどうか、およびストレス関連の変化が体性幹細胞のレベルで発生するかどうかは詳細不明。
毛包は、成長 (anagen)、変性 (catagen) 、 休息期 (telogen)を繰り返す。
毛包の膨大部と毛髪胚芽領域には2つの幹細胞のpopulationが存在
- hair follicle stem cells (HFSCs), which are epithelial tissues：上皮組織
- melanocyte stem cells (MeSCs), which are derived from the neural crest： 神経堤細胞（neural crest cells）は神経堤から脱上皮化（delamination）し、上皮から間葉への転換（epithelial-mesenchymal transition, EMT）を行った後に胚体内の様々な部位に遊走する細胞群
HFSCとMeSCは通常はanagen早期以外静止し、色素沈着毛髪の変性で同時に活性化する
HFSCの活性化により新しい毛包が生成され、 MeSCの活性化は分化したメラニン細胞を生成し、下方に移動するが、MeSCはバルジの近くに残る。毛球では、分化したメラニン細胞がメラニンを合成し、新しく再生された毛を根から着色する。退行期では、成熟したメラニン細胞が破壊され、将来のサイクルでメラニン形成の新しいラウンドを開始するMeSCのみが残る。
MeSCとメラノサイトの予測可能な動作、および髪の色の目に見える性質により、メラノサイト系統はアクセス可能なモデルとなり、ストレスが組織再生にどのように影響するかを検討
Hyperactivation of sympathetic nerves drives depletion of melanocyte stem cells
Bing Zhang, et al.
https://www.nature.com/articles/s41586-020-1935-3
Nature (2020)Cite this article
要約Google翻訳
経験的および逸話的な証拠は、ストレスを髪の白髪化（色素沈着していない髪の形成）と関連付けていますが、これまでのところ、このリンクの科学的検証はほとんどありませんでした。
ここでは、マウスでは、急性ストレスがメラニン細胞幹細胞の急速な枯渇を通じて白髪につながることを報告します。
副腎摘除、除神経、化学遺伝学、細胞除去、およびメラニン細胞幹細胞のアドレナリン受容体のノックアウトを組み合わせて使用すると、ストレス誘発性のメラニン細胞幹細胞の喪失は免疫攻撃または副腎ストレスホルモンとは無関係であることがわかります。代わりに、白髪はメラニン細胞の幹細胞のニッチを支配する交感神経の活性化から生じます。ストレス状態では、これらの交感神経の活性化は、神経伝達物質ノルアドレナリン（ノルエピネフリンとしても知られている）のバースト放出をもたらします。
これにより、静止状態のメラニン細胞幹細胞が急速に増殖し、その後、分化、移動、およびニッチからの永久的な枯渇が続きます。
メラノサイト幹細胞の増殖の一時的な抑制は、ストレスによる髪の白髪化を防ぎます。私たちの研究は、急性ストレスによって誘発される神経活動が体性幹細胞の急速かつ永続的な損失を促進できることを実証し、体性幹細胞の維持が生物の全体的な生理学的状態によって直接影響を受ける例を示しています。
時 既に遅し
