COPD:肺炎リスクはBUD/FORが少ない?

ICS/LABA薬剤のCOPD肺炎リスクの比較

これは元々、後顧的研究のため結論的ではない


さらに、有意差明瞭とされる比較
FLU/SAL DPI vs BUD/FOR DPI

ARR=(Controleventrate)−(Experimentaleventrate)ARR=0.04447612−0.03321454=0.01126158NNT=1/ARR=1/0.01126158=88.8

これにも、臨床的意義に疑問が生じてくる




Comparative Safety and Effectiveness of Inhaled Corticosteroids and Long-Acting β2 Agonist Combinations in Patients with Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Ting-Yu Chang, et al.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.chest.2019.12.006
CHEST (2020), doi: https://doi.org/10.1016/ j.chest.2019.12.006.

https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(19)34455-1/fulltext

序文：COPD患者に於けるICSによる肺炎のリスク差はより検証が必要で、特にベクロメサゾン含有吸入において必要。異なるICS/LABA合剤のリスク・ベネフィット比較

方法：台湾国内健康保険請求データの後顧的検証

propensity score matchingおよびCox回帰モデルにて重症肺炎、急性増悪推定

結果：

BUD/FOR DPIとBEC/FOR MDIは、それぞれ同じデバイスのFLU/SALと比べ重症肺炎リスク低下 (BUD/FOR HR 0.83 [95% CI 0.70-0.98]、重症急性増悪リスク低下(BUD/FOR HR 0.88 [0.78-0.99], BEC/FOR 0.90 [0.84-0.96])

1日あたり平均ICS投与平均量補正追加後、　BUD/FOR DPI使用は、重症肺炎リスク有意減少持続 (18%) するも、 BEC/FOR MDI userは有意減少持続せず

結前設定サブグループの多くにおいても感度分析後も持続した

-mics特性：人生の曲がり角 34歳、60歳、78歳

mdlinxの2019年ベスト報告の一つらしい
https://www.mdlinx.com/internal-medicine/top-medical-news/article/2019/12/05/7587322



373の血中蛋白のレベルで生理学的時計の一種を知ることができる。それだけではなく、Wyss-Corayによれば、身体の組織から循環血液に移動する多数のタンパク質のレベルの変化は、老化現象を特徴付けるだけでなく、その原因となる可能性が非常に高いとのこと。
18-95歳、4,263名の血漿を分析。
「人間のライフサイクルにおける3つの明確な変曲点で、よりハーキーでジャーキーな軌跡を描くように思われることを示唆しています。 34、60、および78歳で平均して発生するこれらの3つのポイントは、存在量の顕著な変化を示しているさまざまな血液由来タンパク質の数が頂点に達する明確な時間として際立っている」




Undulating changes in human plasma proteome profiles across the lifespan,
Benoit Lehallier et al.
Nature Medicine (2019). DOI: 10.1038/s41591-019-0673-2
https://www.nature.com/articles/s41591-019-0673-2



Google翻訳

老化は、健康を制限するいくつかの慢性疾患の主な危険因子です。したがって、老化のメカニズムは潜在的な治療標的としてますます認識されています。若いマウスからの血液は、複数の組織にわたって老化と疾患の側面を逆転させます。これは、血液の加齢に関連する分子変化が加齢に関連する疾患生物学への新しい洞察を提供できるという仮説を支持します。
 4,263人の若年成人から非老人（18〜95歳）までの2,925の血漿タンパク質を測定し、年齢に伴うヒト血漿プロテオームの顕著な非線形変化を明らかにする新しいバイオインフォマティクスアプローチを開発しました。
人生の40年、70年、80年のプロテオームの変化の波は、異なる生物学的経路を反映し、加齢性疾患と表現型形質のゲノムとプロテオームとの差次的な関連を明らかにしました。加齢の研究へのこの新しいアプローチは、加齢に伴う疾患の潜在的な標的を提供するかもしれない予想外のサインと経路の特定につながりました。

序文

老化は臓器機能の低下の根底にあり、いくつかの疾患の主要な危険因子です。したがって、老化のより深い理解は、病気のメカニズムへの洞察を提供し、新しい抗老化治療薬の開発を促進する可能性があります。ますます多くの研究者が、ゲノム、トランスクリプトーム、およびプロテオミクスアッセイ（(collectively referred to as ‘omics’：総称して「オミックス」と呼びます）を加齢の研究に適用しています。人間の遺伝学的研究は、加齢の修飾因子を比較的少数しか発見していないが、より動的な遺伝子修飾または産物を測定する他のオミックス様式は、貴重な洞察を提供している。例えば、トランスクリプトームは、老化の過程で組織や生物間で大きく異なり、進化的および炎症性経路の進化的に保存された基本的な役割を示しています。タンパク質はしばしば細胞経路の直接的な調節因子であるため、細胞、体液、および組織のタンパク質組成は年齢とともに同様に変化し、複雑な生物学的プロセスへの洞察を提供します。特に、ほぼすべての細胞および組織のタンパク質を含む血液は、バイオマーカーを発見し、病気の生物学に対する洞察を得るために分析されています。したがって、生物の老化は、さまざまな細胞タイプおよび組織の老化の側面を反映した血液のプロテオーム変化をもたらします。

おそらく血液が老化の研究に使用できるという最も強力な証拠は、老齢マウスと老齢マウスの循環系をつなぐ外科的に誘発された状態である異時性パラバイオシスを使用した実験から得られます。
これらの研究は、筋肉、肝臓、心臓、膵臓、腎臓、骨および脳を含む複数の組織が老齢マウスで若返ることができることを示しています。
老齢マウスからの血漿（血液の可溶性画分）は、若いマウスへの注入後に脳の老化を加速するのに十分であり、若い血漿は脳の老化の側面を逆転させることができます。
一緒に、これらの研究は、血漿プロテオームが老化の重要な調節因子を宿しているという概念を支持します。そのようなタンパク質の特徴を特定することは、生物の老化のメカニズムを理解するのに役立つかもしれません。
 しかし、加齢に伴う血漿プロテオミクスの変化は完全には活用されておらず、加齢の生物学への洞察を引き出すための新しいツールが必要です。
 この研究では、若年成人から非年齢ナリアンまでの血漿のプロテオーム解析を実施しました。新しい分析ツールを使用して、寿命全体にわたるタンパク質発現の変化を発見し、これらの変化を生物学的経路と疾患に関連付けました。

---

やっぱり 34、60、78歳という曲がり角は、-omicsでも特異的らしい


還暦同窓会の写真送られてきた（私はこの種の集まり苦手なので不参加がdefault）のを見るとメタボ・禿の集団であった（どこの同窓会とは書いてないぞ！批判は受け付けない！）
自分も当然ながら他から同様に観られてるのだろう


年齢は逆戻りできないから「それでいいのだ」
-omics研究から若返り手段できたら、そのとき　教えてほしい

（にしても、Google翻訳の進化はすごい）