閉塞型睡眠時無呼吸：間歇的低酸素によるCD59の細胞内移行→血管内皮補体損傷へ

閉塞性睡眠時無呼吸患者の血管内皮での炎症に補体阻害因子CD59の細胞表面から細胞内への移行が寄与している可能性がある

Increased internalization of complement inhibitor CD59 may  contribute to endothelial inflammation in obstructive sleep apnea
Memet Emin1, et. al.
Science Translational Medicine  06 Jan 2016:Vol. 8, Issue 320, pp. 320ra1


間歇的低酸素血症により、本来防御的に血管内皮細胞に存在し補体からの損傷を防御していたCD59、これのinterlizationを生じさせ、血管内皮障害的に働く。

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CD59抗原は、プロテクチンもしくはMembrane Inhibitor of Reactive Lysis（MIRL）として知られている、分子量18-20kDaのGPI結合型細胞表面タンパクです。CD59分子は、C5b-8もしくはC5b-9複合体に結合し、最終的な膜侵襲複合体（Membrane Attack Complex; MAC）であるC9ポリマーの複合体形成を妨げることで、補体による細胞溶解を防いでいます。CD59分子は、造血系細胞だけでなく、すべての組織の細胞に幅広く発現しています。
https://www.bc-cytometry.com/Data/db_search/CD059.html





http://www.nature.com/nchembio/journal/v8/n9/fig_tab/nchembio.1028_F1.html