一過性高血糖は骨髄→血中好中球とLy6-Chi単球数増加→アテローム硬化巣炎症促進

 TIHは、HbA1cが変化無くても、骨髄増殖により単球増加、アテローム性動脈硬化症を悪化させる。

TIH promoted myelopoiesis in the bone marrow, resulting in increased circulating monocytes, particularly the inflammatory Ly6-Chi subset, and neutrophils.

Transient intermit-tent hyperglycemia accelerates atherosclerosis by promoting myelopoiesis. 

Flynn MC, et al. 

Circ Res. 2020;127:877–892.

doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.316653 

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32564710/

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動脈硬化とその合併症は、1型糖尿病でも2型糖尿病でも増加し、複数の病因が関与しているが、血糖の上昇はそれぞれに共通しており、動脈硬化を促進する原因となっている。

高血糖は、例えばタンパク質やリポタンパク質の非酵素的な糖化を介して、酸化ストレスを生じさせ、炎症促進によって、RAGE（高度な糖化最終生成物のための受容体）の活性化につながるなど、プラークレベルでの直接的なメカニズムを介してなど動脈硬化を悪化させる

糖尿病患者のアテローム性動脈硬化性プラークはそうではない患者のプラークよりマクロファージ含量が多い。高血糖が骨髄にremote effectを与えて動脈硬化を促進することを示すエビデンス増殖中。

慢性的な高血糖は動脈硬化の進行を促進し、その退縮や修復を媒介するプロセスを阻害するわけだが 、根本的な疑問として、なぜ糖尿病患者において、明らかに効果的な血糖コントロールを行っても、動脈硬化に関連した血管リスクを減少させるのに、それに見合った利益が得られないのかという疑問がある

糖尿病マウスは血液循環中の好中球とLy6-Chi単球数増加し、高血糖によって誘導された骨髄の骨髄前駆細胞の増殖と拡大、および循環への単球の放出を反映している。

 一過性の間欠性高血糖症（TIH）は、空腹時血糖測定または時間平均血漿グルコースを反映するHbA1c（糖化ヘモグロビン）の測定からは推定困難である。

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血糖overshootの評価が重要だが、血糖モニタリング糖尿病学会独占