SGLT-1機能喪失遺伝子変異により心血管疾患アウトカム効果あり・・・糖質制限食優位性根拠としてよいのだろうか？

sodium/glucose co-transporter (SGLT)-1 蛋白は、 小腸からのぶどう糖・ガラクトース吸収の rate-limiting factor で、膜貫通ナトリウム勾配でこれらの細胞取り込みを生じる
機能喪失ミスセンス変異で、このぶどう糖取り込みが障害され、glucose-galactose malabsorption (GGM)：ぶどう糖・ガラクトース吸収不良を生じるケースが稀ながら存在。

この変異を検討することで、ぶどう糖吸収抑制による、耐糖能、心血管疾患リスクへの影響が推定できる・・・ということで、誇大妄想的に糖質制限食優位性根拠と解説する無機があるようだが・・・果たして？


Genetic Variants in SGLT1, Glucose Tolerance, and Cardiometabolic Risk
Journal of the American College of Cardiology
Volume 72, Issue 15, October 2018
DOI: 10.1016/j.jacc.2018.07.061
http://www.onlinejacc.org/content/72/15/1763


5,687名の欧州系アメリカ人、３つのミスセンス遺伝子変異(Asn51Ser, Ala411Thr, and His615Gln)ハロタイプ確率 5.7%、非キャリアより 食後２時間血糖低く、IGTオッズ低い
(β-coefficient: −8.0; 95% 信頼区間 [CI]: −12.7 to −3.3; OR: 0.71; 95% CI: 0.59 to 0.86)

経口耐糖能試験とhalotypeの関連性は、再現性サンプル（アフリカ系アメリカ人　、外部ヨーロッパ・フィンランド）で一致　( (β = −16.3; 95% CI: −36.6 to 4.1; OR: 0.39; 95% CI: 0.17 to 0.91)、β = −3.2; 95% CI: −6.4 to −0.02; OR: 0.81; 95% CI: 0.68 to 0.98)

指標コホートのMendelian randomization approachを用い、SGLT1阻害による2時間糖負荷の血糖 20mg/dL減少効果と推定
さらには、肥満、糖尿病、心不全、死亡率低下　(OR: 0.43; 95% CI: 0.23 to 0.63　0.58; 95% CI: 0.35 to 0.81　0.53; 95% CI: 0.24 to 0.83)　0.66; 95% CI: 0.42 to 0.90)

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糖質制限食とSGLT-1機能喪失はequalなのだろうか？　 糖質制限マニアは大喜びのようだが・・・