<参考:https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsicm1994/10/1/10_1_3/_pdf/-char/ja >
重症患者の酸塩基ホメオスタシスは動脈血ガス分析の離床的評価上のcornerstone activityであり、多くは"bicarbonate era"としての解釈を教わってきた。Henderson-Hasselbalch式では重炭酸・二酸化炭素が酸塩基バランスの重大決定因子であった。しかし、高塩素血症の酸塩基バランスの解釈にそれ以上の説明が必要となった。カナダの生理学者Peter Stewartは、新たな説明を行った。
、重炭酸塩が酸塩基の状態の主要な決定要因ではない酸塩基を理解するためのアプローチを説明し、これは “modern” approachと呼ばれているが、Stewartの説明には、質量保存、電解質の解離、 electroneutralityなど、18世紀にまで遡る物理化学の概念が取り入れられ、物理化学的アプローチと呼ぶ方が正確かもしれない。
アシドーシスの状況下で血漿pHを迅速に操作するためのツールは、1)Pco2を低下させるための過呼吸と2)重炭酸ナトリウムの投与の2つしかなかった。新たな試みとして革命的なのかもしれない
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Extracorporeal Chloride Removal by Electrodialysis. A Novel Approach to Correct Acidemia
Alberto Zanella , et al.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine Volume 201, Issue 7
https://doi.org/10.1164/rccm.201903-0538OC PubMed: 31553891
Received: March 04, 2019 Accepted: September 25, 2019
https://www.atsjournals.org/doi/abs/10.1164/rccm.201903-0538OC?af=R
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新しい酸塩基平衡の考え方
Stewart Approach
岡山大学医歯薬学総合研究科麻酔・蘇生学分野
森松 博史
http://www.okadaimasui.com/jp/wp/wp-content/uploads/2014/10/8c8c9b32116a0b906fa6b8f693028825.pdf
代謝性アシドーシスおよび呼吸性アシドーシスは、重篤な患者に頻発する病態であり、罹患率および死亡率の増加と関連している。
アシドーシスの治療は、その根本的な原因の改善を主な目的としている。重度の酸血症(血液pH<7.15)が持続する場合には、血液pHを補正するために炭酸水素ナトリウムが投与されることが多いが、生存率を向上させる効果は、重症患者や敗血症患者の一部でしか観察されていない。 実際、炭酸水素ナトリウムの静脈内投与は、高ナトリウム血症や高浸透圧症などの副作用を引き起こす可能性がある。また、炭酸水素塩水和物である炭酸水素ナトリウムの静脈内投与は、二酸化炭素の血漿分圧を一過性に上昇させ、逆説的な細胞内アシドーシスを引き起こす可能性がある。
Stewart’s acid-base approachによると、 Strong Ion Difference (SID), i.e., strong cation ([Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+])とstrong anion ([Cl-]+[Lac-])の差が血中pHを決定する三つの独立因子の一つ
炭酸水素ナトリウムを注入すると、血漿中のナトリウム濃度が上昇し、SIDが上昇し、その結果、pHが上昇する。
慢性呼吸性アシドーシス時に起こる生理的な腎反応を模倣して血漿中の塩化物濃度を低下させることが、実験的なアシドーシス時に血漿中の重炭酸ナトリウム濃度を上昇させて血中pHを正常化する代替的な方法である可能性があると仮説を立てた。
塩化物は細胞外液中で最も代表的な陰イオンであり、塩化物濃度の変動は酸塩基状態に大きく影響する。高濃度または高濃度の塩素血症は、酸塩基異常、特にICUの設定で頻繁に観察される。
注目すべきは、0.9%のNaCl含有溶液の注入は、SIDの低下を介して高塩素酸アシドーシスを誘導することが知られていることである。 一方、ループ利尿薬を投与した場合には、Na+-K+-2Cl-ポンプの阻害により尿中の塩化物が失われるため、次亜塩素酸性アルカローシスを引き起こすことが知られている。
電気透析セルを特徴とし CRe-EDの最初のin vivoでの応用を報告
呼吸性アシドーシスの間、電気透析は6時間以内に血漿中の塩化物濃度を26±5mEq/L減少させた(最終pH=7.36±0.04)。 対照動物は呼吸性アシドーシスに対して不完全で遅い代償反応を示した(最終pH=7.29±0.03、p<0.001)。 代謝性アシドーシスの間、電気透析は4時間以内に血漿中の塩化物濃度を15±3mEq/L減少させた(最終pH=7.34±0.07)。 対照群では効果的な代償反応は起こらなかった(最終pH=7.11±0.08; p<0.001)。合併症は発生しなかった。
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血液ガス分析計算機(Stewart)
https://intensivecarenetwork.com/Calculators/Files/Gazo.html
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