出血性心筋梗塞部位の脂肪変性は鉄再利用によるもの→キレート療法は可能か？

６か月にわたって大型動物モデルを追跡しました。心臓発作では、心筋(その約半分)内で出血し、瘢痕組織がゆっくりと脂肪に置き換えられることを発見。脂肪組織は心臓から血液を効果的に押し出すことができず、これが出血性心臓発作の多くの生存者で心不全につながり、最終的には死に至るものであるとDharmakumar氏は述べた。

「非侵襲的イメージング、組織学および分子生物学技術、およびその他のさまざまな技術を使用して、赤血球からの鉄がこのプロセスを推進することを示しました」

Dharmakumarのチームは現在、開始されたばかりの臨床試験で鉄キレート療法をテストしている　　　

https://medicalxpress.com/news/2022-11-iron-chronic-heart-failure-survivors.html

Intramyocardial hemorrhage drives fatty degeneration of infarcted myocardium

 nature communications Published: 27 October 2022

https://www.nature.com/articles/s41467-022-33776-x

心筋に栄養を送る動脈の突然の閉塞は、世界中で数百万人の心臓発作（心筋梗塞、MI）の原因となっている。再灌流により心筋梗塞患者は即死を免れるが、その約50％は慢性心不全を発症し、5年以内に死亡する。しかし、なぜ心不全に移行する患者と移行しない患者がいるのかは、いまだ不明である。再灌流心筋梗塞の大動物モデルを用いて、再灌流障害の最も有害な形態である心筋内出血（再灌流ST上昇型心筋梗塞患者の約40％に認められる）が梗塞治癒を遅らせ、心筋梗塞の持続的脂肪変性に中心的に関与し、心臓の悪いリモデリングを引き起こすことを明らかにする。特に、出血性心筋梗塞部位の脂肪変性は、鉄によるマクロファージの活性化、過酸化脂質、泡沫細胞形成、セロイド生成、泡沫細胞のアポトーシス、鉄の再利用に起因することを明らかにした。また、出血性心筋梗塞領域内の鉄を適時に減少させることで、脂肪浸潤を減らし、心臓を好ましいリモデリングへと導くことも明らかにした。これらの知見は、なぜすべての心筋梗塞ではなく一部の心筋梗塞が心不全になるのかを明らかにし、心筋梗塞の大きさに関係なく心筋梗塞後の心不全を緩和する治療戦略の可能性を示すものである。

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