COPD:targeted lung denervation (TLD)重症急性増悪減少効果

標的肺内脱神経術とでもいうべき？

https://www.nuvaira.com/home-en/

Airflow1からAirflow2　いま治験はAirflow3へ移っているようだ

https://www.airflowtrial.com/about-copd

LAMA/LABA/ICS使用にて不応性の場合考慮される治療になりそう

Two-Year Outcomes for the Double-Blind, Randomized, Sham-Controlled Study of Targeted Lung Denervation in Patients with Moderate to Severe COPD: AIRFLOW-2

Valipour A, et al.

 International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 5 November 2020 Volume 2020:15 Pages 2807—2816

DOI https://doi.org/10.2147/COPD.S267409

https://www.dovepress.com/two-year-outcomes-for-the-double-blind-randomized-sham-controlled-stud-peer-reviewed-article-COPD

目的：COPDの増悪は、最適な治療法を用いているにもかかわらず、臨床転帰の悪化と医療費の増加と関連している。コリン作動性亢進の臨床的影響を軽減し、COPD増悪への影響を軽減するために、肺の副交感神経肺神経の神経を遮断する新しい気管支鏡治療法であるtargeted lung denervation (TLD), which disrupts parasympathetic pulmonary innervation of the lungが開発されている。AIRFLOW-2試験では、中等度から重度の症候性COPD患者を対象に、無作為化から2年後にTLDを最適薬物療法に添加した場合の安全性と有効性の持続性を、偽気管支鏡検査および最適薬物療法のみの場合と比較して評価した。

患者と方法　COPD患者（FEV1 30～60％予測、CAT≧10またはmMRC≧2）を対象としたTLDは、新規の肺除神経システム（Nuvaira社、米国）を使用した1:1無作為化偽対照二重盲検多施設試験（AIRFLOW-2）で実施された。被験者は12.5ヵ月後の追跡調査で対照被験者にTLDを受ける機会が与えられるまで盲検のままであった。COPDの中等度および重度および重度の増悪に関する時間から初発症までの解析を行った。

(一部詳細)スクリーニング時にはすべての患者の吸入器の使用状況が記録された。長時間作用型ムスカリン拮抗薬（LAMA）を7日間、長時間作用型β拮抗薬（LABA）と短時間作用型ムスカリン拮抗薬（SAMA）と短時間作用型β拮抗薬（SABA）を12時間のウォッシュアウト期間を採用した。ウォッシュアウト後、すべての被験者は、１日あたり１８μｇの吸入チオトロピウムを投与され、医師の裁量で、ランイン手順試験の７〜２１日前まで、吸入コルチコステロイドを含む先行吸入剤を継続することができた。試験前の手順試験の日に、被験者は、1日のチオトロピウム投与前（24時間）と、チオトロピウム投与後に、トラフおよびピークの両方の測定、すなわち、ランイントラフおよびランインピークについて評価された。すべての被験者には、試験のフォローアップ期間中、LAMAとその他の維持薬を継続するように勧められた。 (/一部詳細)

結果　82例（FEV1予測値41.6±7.4％、男性50.0％、年齢63.7±6.8歳、呼吸器入院歴24％）が無作為に割り付けられた。TLD投与2年後の重症COPD増悪までの期間はTLD群で有意に長く（p=0.04、HR=0.38），中等度および重症COPD増悪までの期間は同様に減少する傾向にあった（p=0.18、HR=0.71）．また，肺機能やSGRQ-Cには，無作為化2年後の投与群間で有意な変化は認められなかった。

 

結論　無作為化試験において、TLDは2年間にわたって重度のAECOPDのリスクを有意に低下させるという持続的な効果を示した。さらに、肺機能とQOLはTLD後も安定していた。

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Clinical Trial Registration: NCT02058459.

Keywords: COPD exacerbation, targeted lung denervation, bronchoscopy, COPD

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https://www.nuvaira.com/home-en/

腹部大動脈瘤のマーカー:血清Gal-1 (galectin-1)

血清Gal-1 (galectin-1) とAAAの関連

臨床的蓄積が必要だろうが、有望に思える

参照：https://www.tmig.or.jp/J_TMIG/genome300/GAL1.html

Gal-1 (Galectin-1) Upregulation Contributes to Abdominal Aortic Aneurysm Progression by Enhancing Vascular Inflammation

Ming-Tsai Chiang, et al.

https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.120.315398Arteriosclerosis, 

Thrombosis, and Vascular Biology.

https://www.ahajournals.org/doi/abs/10.1161/ATVBAHA.120.315398

目的

腹部大動脈瘤（AAA）は、高齢者の突然の大動脈破裂や死亡率の高い血管変性疾患である。しかし、この疾患の予後や治療法はまだ確立されてない。Gal-1 (galectin-1)はβ-ガラクトシド結合レクチンであり、血管内で発現し、血管の恒常性維持に関与している。本研究では、Gal-1がAAAの進行にどのように関与しているかを調べることを目的としている。

アプローチと結果

AAA発症のAng II-infused apoE-欠損マウスにおいて循環血中・大動脈組織中でGal-1は有意に増加。Gal-1欠損はAAAの発症及び重症で減少し、大動脈MMPs及び炎症促進サイトカイン発現低下を示した

培養血管平滑筋及び外膜線維芽細胞においてTNFαはGal-1発現を促進した。Gal-1欠損はTNFα-induce MMP9発現を線維芽細胞では促進するも、血管平滑筋では促進せず。

 Cysteinyl-labeling assay では大動脈Gal-1はin vivoのoxidation感受性促進が示された。 Recombinant oxidized Gal-1はマクロファージ内、血管平滑筋内、線維芽細胞内でMMP9と炎症性サイトカインを様々な程度誘導。

臨床的には、血清MMP9レベルはAAAと冠動脈疾患の両方の患者で対照群と比較して有意に高かったが、血清Gal-1レベルは対照群と比較してAAA患者では高かったが冠動脈疾患ではなかった。

結論

Gal-1は実験モデルにおいてマトリックス分解活性と炎症反応を増強することで、高い誘導性を示し、AAAに寄与している。Gal-1とAAAの病理学的な関連性は、ヒト患者においても観察されている。これらの知見は、Gal-1がAAAの疾患バイオマーカーおよび治療ターゲットとしての可能性を支持するものである。

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マクロファージの中膜および外膜への蓄積はAAA組織で顕著である。MCP-1（monocyte chemoat-tractant protein-1）とIL-6（interleukin）が、マクロファージのリクルートと血管炎症を促進する重要な炎症メディエーターであることが明らかになってきている。 -マクロファージと外因性線維芽細胞との相互作用による外因性IL-6/MCP-1増幅ループは、Ang II（アンジオテンシンII）注入を受けたアポEノックアウト（apoE-/-）マウスにおいて、血管炎症と大動脈解離を促進することが示されている。同様に、ヒト患者や実験動物のAAA組織では、主要な炎症性サイトカインであるTNFα（腫瘍壊死因子α）の発現が増加し、マクロファージとコロケーションしていることが明らかになっている11,12。ガレクチンはβ-ガラクトシド結合性レクチンの一族であり、様々な細胞や組織において幅広い生物学的活性を有している13 。 Gal-1 (galectin-1) は、単一の炭水化物認識ドメインを持つプロトタイプのガレクチンで、モノマーの疎水性相互作用により二量体を形成することができます15。Gal-1（ガレクチン-1）は、単一の糖質認識ドメインを持つガレクチンの原型であり、モノマーの疎水性相互作用により二量体を形成することができる15。それにもかかわらず、酸化Gal-1（oxGal-1）はin vitroでマクロファージの活性化と軸索再生を促進する新たな活性を獲得することが研究で示されています

Gal-1は血管細胞で発現し、細胞外マトリックスの構成要素と考えられてきました。 

グループの最近の研究では、Gal-1 欠損はマウスの血管損傷後の内膜肥大を増大させ、細胞-マトリックス相互作用を減少させ、その結果、局所接着ターンオーバーと VSMC の運動性を増大させることが明らかになった。 現在の研究では、Ang II 投与された apoE-/-マウスで AAA を発症した場合、循環および大動脈組織における Gal-1 のレベルが上昇していることを示した。

 Gal-1 欠損はこの疾患モデルにおいて疾患の重症度を緩和することを示した。 さらに、Gal-1の有害な作用を媒介する基礎的なメカニズムを明らかにし、特に血管炎やエラスチン断片化の活性化にoxGal-1が関与している可能性に注目 また、血清Gal-1の高値とAAAとの病理学的な関連性を示す臨床試験を実施し、バイオマーカーやAAAの治療ターゲットとしてのGal-1の可能性を示した。

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小児喘息診断アルゴリズム:スイスのコホートから

気道閉塞も目立たない、FeNO比較的低値症例では、ピークフローモニタリングが診断の決め手となるアルゴリズム

Diagnosis of asthma in children: findings from the Swiss Paediatric Airway Cohort

Carmen C.M. de Jong, et al.

European Respiratory Journal 2020 56: 2000132; 

DOI: 10.1183/13993003.00132-2020

https://erj.ersjournals.com/content/56/5/2000132

はじめに 

呼吸器症状は特異的ではなく、時間の経過とともに変化するため、小児の喘息の診断は依然として困難である。

目的 

現実の観察研究では、学齢児の喘息診断における呼吸器症状、客観的検査、および2つの小児診断アルゴリズム（Global Initiative for Asthma (GINA)およびNational Institute for Health and Care Excellence (NICE)によって提案された）の診断精度を評価した。

方法 

喘息の疑いがあるかどうかを評価するために肺外来に連続して紹介された5～17歳の小児を調査した。症状は親の問診票で評価した。調査には、特異的IgE測定または皮膚刺入検査、呼気一酸化窒素分画（FeNO）測定、スピロメトリー、体圧胸水検査、気管支拡張薬可逆性（BDR）などが含まれた。喘息は、利用可能なすべてのデータに基づいて小児肺専門医によって診断された。感度、特異度、陽性予測値（PPV）、陰性予測値（NPV）、曲線下面積（AUC）を算出することで、症状、検査、診断アルゴリズムの診断精度を評価した。

結果 

514名の参加者のうち，357名（70％）が喘息と診断された． 

感度と特異度の組み合わせで、喘鳴（感度75％、特異度65％）、呼吸困難（感度56％、特異度76％）、寒気トリガー喘鳴（感度58％、特異度78％）、運動による喘鳴（感度55％、特異度74％）が最も高かった。 

診断検査では、AUCの高いのは、specific total resistance (sRtot)が最も高く(0.73)、残気率:RV/TLC（AUC=0.56）が最も低かった。NICEアルゴリズムの感度は69％、特異度は67％であったが、GINAアルゴリズムの感度は42％、特異度は90％であった。

結論 

本研究では、喘息の診断における単一の検査や既存のアルゴリズムの有用性が限定的であることが確認された。また、新たな、より適切なエビデンスに基づいたガイダンスの必要性が浮き彫りになった。

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body boxがないと検査できない

The results of body plethysmography are expressed as kPa∙s for the specific effective airway resistance (sReff) and specific total airway resistance (sRtot) and as proportion (residual volume/total lung capacity).

アレルギー検査は、IgE特異的抗体とプリックテストでこれも特異的抗体関連、アトピー・アレルギー性の多い子供でもこのROCカーブ

気管支喘息：ビタミンDサプリメント治療トライアルにて喘息コントロール改善

"医学的喘息診断とserum 25(OH)D3 levels < 30 ng/ml "症例へのビタミンDサプリメント治療トライアル

http://uwb01.bml.co.jp/kensa/search/detail/3304476

Effect of vitamin D supplementation on asthma control in patients with vitamin D deficiency: the ACVID randomised clinical trial

Rubén Andújar-Espinosa, et al.

https://thorax.bmj.com/content/early/2020/11/05/thoraxjnl-2019-213936

背景 : 喘息とビタミン D 欠乏症との関係は以前から知られていた。しかし、この点に関して実施された介入研究では、相反する結果が示されている。

目的 : 喘息患者におけるビタミンD補給による喘息のコントロール度の改善効果を評価すること。

方法 :  血清25-ヒドロキシビタミンD₃＜30 ng/mLの成人喘息患者を対象とした無作為化、三重盲検、プラセボ対照、並行群間比較試験。介入群には週に16,000IUのカルシフェジオールを経口投与し、対照群には通常の喘息治療にプラセボを加えた。試験期間は6ヵ月間であった。

一次エンドポイントは、喘息コントロールテスト（ACT）によって決定された喘息コントロールの程度であった。

副次的エンドポイントには、ミニ喘息QOL質問票を用いて測定したQOL、喘息発作の回数、経口コルチコステロイド投与回数、吸入コルチコステロイドの投与量、緊急時の受診回数、プライマリケア医との予定外の受診、喘息による入院などが含まれた。

結果: 100人12人の患者が無作為化された（平均年齢55歳、87人（78％）が女性）。112人の患者のうち106人（95％）が試験を終了した。

患者の半数（56人）が介入群に、残りの半数が対照群に割り付けられた。

ACTスコアを用いて測定したところ、対照群-0.57（差3.66（95％CI 0.89～5.43）、p<0.001）と比較して、介入群では統計学的に有意な臨床的改善が認められた（+3.09）。

副次評価項目では、対照群（4.64）と比較して、介入群（5.34）でQOLの有意な改善が認められた（差0.7（95％CI 0.15～1.25）、p=0.01）。

結論 喘息とビタミンD欠乏症の成人において、プラセボと比較して週1回の経口カルシフェジオールの補充は、6ヵ月間にわたって喘息のコントロールを改善した。

長期的な有効性と安全性を評価するためには、さらなる研究が必要である。

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Trial registration number NCT02805907.

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http://dx.doi.org/10.1136/thoraxjnl-2019-213936

COPD:血中好酸球は気管支粘膜下組織好酸球の多寡をある程度反映するも、好酸球高値の場合カウント数不安定

マニアックなのであんまり興味もたれないだろうなぁ

COPDにおいて血中好酸球は気管支粘膜下組織好酸球の多寡をほんとに反映しているのか？そして、バイオマーカー指標として安定性は担保されているのか？

結論から言えば以下の報告だと

血中好酸球は気管支粘膜下組織好酸球の多寡をある程度反映しているが、血中好酸球数多い場合長期間の推移は不安定ということになる

Stability of eosinophilic inflammation in COPD bronchial biopsies

Andrew Higham, et al.

European Respiratory Journal 2020 56: 2000622; 

DOI: 10.1183/13993003.00622-2020

https://erj.ersjournals.com/content/56/5/2000622

血中好酸球：Blood eosinophil counts (BEC)は急性増悪リスク状態のCOPD患者でのICS反応性予測可能である。COPD患者でのBECと喀痰及び肺組織好酸球数間の相関の存在はBECが好酸球性肺炎症の程度を示すバイオマーカーであることを示唆する。COPD患者のBEC長期間安定性についての知見は明確ではない。3ヶ月程度までのCOPD喀痰好酸球の安定性は報告されているが、粘膜下好酸球数：submucosal eosinophil counts (SMEC) の解析で同様かどうかは不明。

繰り返し気管支鏡検査からのサンプルを使用して、COPDSMECの安定性を評価

気管支生検は28人のCOPD患者から得た。 14人は2回以上の気管支鏡検査を受けた。選択基準は　年齢> 40歳、> 10パック年の喫煙歴、1秒量（FEV1）/強制肺活量（FVC）比<0.7の気管支拡張後の強制呼気量、喘息の病歴なし。

気管支鏡検査は、呼吸器感染症の少なくとも6週間後に実施

クラス内相関係数（ICC）が計算された。これらは、優れている（> 0.75）、普通から良い（0.40 – 0.75）、または悪い（<0.40）と解釈される。

ブランド-アルトマン分析では、セクション間（パート1）、生検間（パート2）、および受診間（パート3）のSMECの一致レベル（LOA）を調べた。平均差とLOA（平均差プラスマイナス1.96 X標準偏差（SD）、zスコアに相当）を計算した。スピアマンの相関係数を使用して、BECとSMECの関係を評価しました。 P <0.05は統計的に有意であると見なされた。

気管支肺生検解析

1) intra-biopsy(生検内)のSMEC変動

2) inter-biopsy(生検同士)の同じ気管支鏡術検査内のSMEC変動

3)(intra-patient)繰り返し施行した気管支鏡検体からの異時的同個体SMEC変動

パート1：12人のCOPD患者から最大4つのセクション（9人の患者が3つのセクションを持ち、3人の患者が4つのセクションを持っていた）が得られました。セクション1から4の平均カウントは、それぞれ36.3、34.0、20.4、および15.5好酸球/ mm2でした。患者内標準偏差（SD）は14.2好酸球/ mm2であり、ICCは0.87でした。　ブランド-アルトマン分析は、13.0とLOA-61.1および87.1好酸球/ mm2の平均差を示した（図1A）。プロットの目視検査は、SMECが高いほど平均差が大きいことを示しています。これをさらに分析するために、任意のカットオフ（20好酸球/ mm2）を使用して、コホートを好酸球（平均差4.3; LOA-14.7および23.3好酸球/ mm2）と好酸球高（平均差33.1およびより広いLOA-94.2）に分割しました。および160.3好酸球/ mm2）患者。好酸球群および好酸球高群の平均患者内SDは、それぞれ4.7および33.2好酸球/ mm2でした。

パート2：19人のCOPD患者からのサンプルが使用されました。 n = 7は2回の生検、n = 10は3回の生検、n = 2は4回の生検でした。生検1から4のグループ平均カウントは、それぞれ22.2、30.0、17.9、および52.1好酸球/ mm2でした。患者内の平均SDは17.3好酸球/ mm2であり、ICCは0.72。　ブランド-アルトマン分析は、5.7とLOA-61.8および73.3の平均差を示した　好酸球高患者（平均差8.6; LOA-89.1および106.2; SD25.9;単位=好酸球/ mm2）と比較して、好酸球患者（平均差3.3; LOA-22.9および29.5; SD7.8;単位=好酸球/ mm2）では変動が減少しました。 ）。　各生検の正確な場所は入手できなかった。

 

パート3：14人のCOPD患者は、1か月から3年の間隔で気管支鏡検査を繰り返した（中央値9か月、n = 14は2回、n = 6は3回）。訪問1から3までのグループ平均カウントは、20.5、41.0、および63.4好酸球/ mm2でした（図1B）。患者内の平均SDは23.0好酸球/ mm2であり、ICCは0.66でした。　ブランド-アルトマン分析は、30.7とLOA-85.8および147.2好酸球/ mm2の平均差を示しました（図1C）。変動性は、好酸球高患者（平均差51.6; LOA-94.7および197.9; SD30.5;単位=好酸球/ mm2）と比較して好酸球高患者（平均差2.6; LOA-10.9および16.2; SD4.3;単位=好酸球/ mm2）で減少しました。 。　血中好酸球数は、14人の患者のうち12人の訪問の少なくとも1回で利用可能でした（合計n = 20データポイント;中央値= 400好酸球/μL、n = 2は<100好酸球/μL、n = 7は100〜300好酸球/μL、n = 11は> 300好酸球/μL）。血液と組織の好酸球数は相関していた（図1D R = 0.7およびp = 0.001）。　COPD患者のSMEC変動を評価しました。 ICC分析は、同じ生検（パート1）の結果の間に優れた相関（0.87）を示し、同じ気管支鏡検査（パート2）と繰り返しの気管支鏡検査（0.66;パート3）の異なる生検の間に良好な相関（0.72）を示しました。 3つの部分すべてにおいて、ブランド-アルトマン分析は、SMECが高い患者でより大きな変動性を示しました。

 

 パート1、2、および3をまとめた結果は、SMECの数が少ない場合は部位的的および時間的変動が少ないのとは対照的に、SMECが高いほど部位的（気管支樹内）および時間の経過に伴う変動の増加に関連していることを示しています。　以前の研究では、BECと喀痰および肺の好酸球数との関連が報告されていますが、否定的な結果も報告されている。　SMECとBECの間に良好な相関関係があることを示しており、BECがCOPD患者の肺の好酸球性炎症の程度を反映しているというさらなる証拠を提供しています。　COPD BECの研究では、BECが低いほど、時間の経過とともに良好な安定性が示され、BECが高いほど変動が大きくなることが示されています。

COVID-19:肥満は感染・重症化ともに指数関数的に関連

"肥満患者の有病率が指数関数的に上昇していることを考えると、肥満患者であることがどのようにして重症COVID-19のリスクを増加させるのかを理解することは、この新しいコロナウイルスに対する適切な介入療法および予防療法を確実にするために非常に重要である。"

Individuals with obesity and COVID‐19: A global perspective on the epidemiology and biological relationships

Barry M. Popkin, et al.

Obesity Reviews

First published: 26 August 2020 

https://doi.org/10.1111/obr.13128

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/obr.13128

肥満を持つ個人とCOVID-19の関連性については議論の余地があり、システマティックレビューが不足している。COVID-19に関する中国語および英語の文献を系統的に検索した結果、75の研究を用いて、リスクから死亡率までの全領域にわたる肥満-COVID-19を有する個人の関連性について一連のメタアナリシスを行った。COVID-19と肥満を持つ個人のメカニズムの経路のシステマティックレビューが提示されている。プール解析では、肥満の個人はCOVID-19陽性のリスクが高く、>46.0％高かった（OR = 1.46；95％CI、1.30-1.65；p < 0.0001）；入院の場合は、113％高かった（OR = 2． 13；95％CI、1.74-2.60；p＜0.0001）、ICU入院では74％増（OR＝1.74；95％CI、1.46-2.08）、死亡では48％増（OR＝1.48；95％CI、1.22-1.80；p＜0.001）。

肥満を有する個人のための機序的経路は、COVID-19のリスク、重症度、およびこれらの個人の間で治療的および予防的治療が減少する可能性と関連する因子について、深く提示されている。肥満を有する個人は、COVID-19による罹患率および死亡率の大きな有意な増加と関連している。

この影響を共同で説明する多くのメカニズムがある。主な懸念は、肥満を有する個人に対してワクチンの効果が低下することである。

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Being an individual with obesity and the risk of COVID‐19

Meta‐analysis of the association between individuals with obesity and the risk of testing positive for COVID‐19

Being an individual with obesity and COVID‐19 illness severity

Meta‐analysis of the association between individuals with obesity and the risk of hospitalization with COVID‐19

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Meta‐analysis of the association between individuals with obesity and the risk of being placed in an intensive care unit (ICU)

Meta‐analysis of the association between individuals with obesity and the risk of administration of invasive mechanical ventilation (IMV)

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肥満とCOVID-19関連説明スキーム

SPMのabbreviationないのだが、Specialized pro-resolving lipid mediator（SPM）だろうか？

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COVID-19 and renin- angiotensin system inhibition: role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) - Is there any scientific evidence for controversy? 

Aleksova A, Ferro F, Cappelletto C et al. 

J Intern Med 2020; 288: 410–21.

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/joim.13101

COVID-19によるLong-haulerへの懸念：筋痛性脳脊髄炎/慢性疲労症候群(ME/CFS)

Long-term Health Consequences of COVID-19

Carlos del Rio, et al.

JAMA. 2020;324(17):1723-1724. doi:10.1001/jama.2020.19719

https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2771581

様々な症状を呈した患者の長期データは存在せず、比較群も存在しないこと、COVID-19流行の初期段階であることを考慮すると、多くの患者が長期的な後遺症を経験する可能性がある。大規模なアウトブレイクが発生した多くの地域では、COVID-19後の外来診療所が開設されており、これらの患者を指す言葉として「Long-haulers」という言葉が提案されています。このような脆弱な患者集団のケアには、医療システムの分断を避け、COVID-19の長期的な健康影響を複数の臓器システムおよび全体的な健康と幸福に及ぼす包括的な研究を可能にするために、思慮深く統合された研究課題を持つ学際的なアプローチが不可欠である。さらに、このようなアプローチは、COVID-19から回復した何百万人とは言わないまでも、何十万人もの人々の身体的および精神的健康への悪影響を軽減するための治療的介入の研究を効率的かつ体系的に実施する機会を提供するものである。長期にわたる縦断的観察研究と臨床試験は、COVID-19に起因する健康影響の持続性と深さを明らかにし、それらが他の重篤な疾患とどのように比較されるかを明らかにするために重要である。

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https://www.health.harvard.edu/blog/the-tragedy-of-the-post-covid-long-haulers-2020101521173

Who is more likely to become a long hauler?

Currently, we can’t accurately predict who will become a long hauler. As a recent article in Science notes, people only mildly affected by COVID-19 still can have lingering symptoms, and people who were severely ill can be back to normal two months later. However, continued symptoms are more likely to occur in people over age 50, people with two or three chronic illnesses, and people who became very ill with COVID-19.

There is no formal definition of the term “post-COVID long haulers.” In my opinion, a reasonable definition would be anyone diagnosed with the coronavirus that causes COVID-19, or very likely to have been infected by it, who has not returned to their pre-COVID-19 level of health and function after six months.

Long-haulers include two groups of people affected by the virus:

• Those who experience some permanent damage to their lungs, heart, kidneys, or brain that may affect their ability to function.
• Those who continue to experience debilitating symptoms despite no detectable damage to these organs.

Dr. Anthony Fauci, director of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases at the National Institutes of Health, has speculated that many in the second group will develop a condition called myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS). ME/CFS can be triggered by other infectious illnesses — such as mononucleosis, Lyme disease, and severe acute respiratory syndrome (SARS), another coronavirus disease. 

The National Academy of Medicine estimates there are one million to two million people in the US with ME/CFS.

Dr. Tedros Ghebreyesus, director of the World Health Organization, also has expressed growing concern about the chronic illnesses that may follow in the wake of COVID-19, including ME/CFS.

What might cause the symptoms that plague long haulers?

Research is underway to test several theories. People with ME/CFS, and possibly the post-COVID long haulers, may have an ongoing low level of inflammation in the brain, or decreased blood flow to the brain, or an autoimmune condition in which the body makes antibodies that attack the brain, or several of these abnormalities.

The bottom line

How many people may become long haulers? 

We can only guess. 

Right now, more than seven million Americans have been infected by the virus. It’s not unthinkable that 50 million Americans will ultimately become infected. If just 5% develop lingering symptoms, and if most of those with symptoms have ME/CFS, we would double the number of Americans suffering from ME/CFS in the next two years. Most people who developed ME/CFS before COVID-19 remain ill for many decades. Only time will tell if this proves true for the post-COVID cases of ME/CFS.

For this and many other reasons, the strain on the American health care system and economy from the pandemic will not end soon, even if we develop and deploy a very effective vaccine by the end of 2021.