塩味感受性は心不全（HF）入院後に変化する可能性があるが、塩味感受性の変化とHFの症状、バイオマーカー、転帰との関係は不明である。
有効性が確認されたポイントオブケア塩味試験を用いて、心不全の入院後12週間の塩味感受性を評価した。
被験者は塩味感受性が増加した群と増加しなかった群の2群に分けられた。
HFのバイオマーカーと転帰は、2標本のt検定と非正規分布パラメータの対数変換t検定を用いて比較された。
ベースラインの特徴は、12週間で塩味感受性が上昇した被験者では、塩味感受性が上昇しなかった被験者と比較して、一般的には差がなかった。
12週間の総入院日数は60日 vs 121日であり、塩味感受性が増加した群と増加しなかった群の平均入院日数はそれぞれ5.45[3.88] vs 11.00[6.74]（p=0.03）であった。
以上のことから、HF入院後12週間の塩味感受性の変化は、一部の被験者ではみられたが、すべての被験者ではみられなかった。
この期間に塩味感受性が上昇した被験者は、再入院日数が少なかった。
塩味感受性の改善は、退院後のHF患者における新たな予後因子となる可能性がある。
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Salt Taste Sensitivity and Heart Failure Outcomes Following Heart Failure Hospitalization
Laura P. Cohen, et al.
Am. J. Cardiology.
Published:April 20, 2020
DOI:https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2020.04.008
https://www.ajconline.org/article/S0002-9149(20)30376-3/fulltext?rss=yes
味覚は、口腔内の食品成分の質を評価する上で大きな役割を果たしている。甘味、塩味、うま味、酸味、苦味は、一般的に5つの基本的な味覚として受け入れられている。その中でも、塩味は動物にとって魅力的な味であり、ナトリウムの摂取量に影響を与える。アンジオテンシンII（ANG II）とアルドステロン（ALDO、ANG IIによって刺激される）は、ナトリウムの恒常性と水のバランスを調節する重要なホルモンである。末梢の味覚器官では、ALDOがラットのNaClに対する味覚神経反応のアミロイド感受性を数時間の時間経過で増加させることが報告されている。最近の研究では、マウスのNaClに対する味覚・行動反応のアミロリド感受性が、ANG IIの受容体AT1を介して1時間以内に抑制されることが示された。さらに、ANG IIは、うま味、酸味、苦味に影響を与えることなく、甘味の感受性を高めることが示された。これらの結果から、塩味感受性に対するANG II（急性抑制因子）とALDO（遅発性増強因子）の相互・逐次的な調節機構が末梢味覚器官に存在し、塩分摂取に寄与し、ナトリウムのホメオスタシスに重要な役割を果たしている可能性が示唆されました。さらに、ANG II シグナルを介した塩味と甘味の調節のリンクは、ナトリウムとカロリーの摂取量を最適化する可能性があります。
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Angiotensin II and taste sensitivity
Author links open overlay panelNoriatsuShigemuraDDS, PhD
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https://doi.org/10.1016/j.jdsr.2014.09.005Get rights and content
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1882761614000325
塩味感受性とは、塩の風味を識別する能力のことである。塩味感受性閾値:salt taste sensitivity threshold (STST)が塩の食欲に影響を与える可能性があり、ナトリウムの摂取は高血圧と関連していると考えられる。本研究では、トレッドミル負荷試験中の運動に対する塩味感受性閾値:salt taste sensitivity threshold (STST)と血圧（BP）反応との関係を評価した。運動トレーニングプログラムを開始する前に評価を受けている正常血圧の高い200名の患者を対象に，0.22～58.4g/Lの濃厚生理食塩水を用いてSTSTの検査を行った．
患者を
STSTSTにより正常（n-STST）と増加（i-STST）の2群に分け、
運動による反応によりさらに2つに分ける：すなわち exercise-induced hypertension (EIH) or physiological blood pressure response (n-EIH)
EIHは49人（24.1％）で検出された。
最初の収縮期血圧と拡張期血圧とその検査中曲線下面積は、運動誘発性高血圧:EIH群が高い
最初の収縮期血圧と拡張期血圧とその検査中曲線下面積は、n-STSST(塩味感受性正常群)よりi-STST(塩味感受性閾値増加群)が有意に高い
性別、BMI、年齢と独立して、塩味感受性:STST増加 1.8 g/L以上の場合とEIHの相関性を認める (OR 6.71, 95% CI 1.5-29.99)
運動誘発性高血圧発症は、塩味感受性増加(i-STST)と関連していることは、高塩味感受性と運動時昇圧反応と関連していることを示唆
Salt taste sensitivity threshold and exercise-induced hypertension
Author links open overlay panelMendelRabinabCarlos EduardoPoli de FigueiredoaMario BernardesWagneraIvan Carlos FerreiraAntonelloa
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https://doi.org/10.1016/j.appet.2009.02.007
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S019566630900035X
The associations between genetics, salt taste perception and salt intake in young adults
https://doi.org/10.1016/j.foodqual.2020.103954
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0950329320302238
食物の嗜好性は、食物の摂取量を決定する主な要素の一つである。塩の嗜好性に関与する塩の味覚知覚と嗜好性は、ヒトでの研究は少ないが、遺伝的に決定される可能性がある。本研究の目的は、遺伝学、塩の味覚知覚、嗜好性、自己申告した塩の習慣と摂取量との関連を探ることであった。参加者は若年者（18～35歳）と健康な成人（男性32名、女性63名）であった。塩味の閾値は英国規格ISO3972:2011の方法論を用いて決定し、塩味の嗜好性は、食品中の塩分濃度を反映したトマトスープの塩味と快感の評価によって決定した。自己申告された塩分習慣は、参加者に、普段どのくらい塩分の多い食べ物を食べているかと、24時間5段階のマルチプルパスリコールを2回行うことで塩分摂取量を尋ねて決定した。SCNN1B rs239345およびTRPV1 rs8065080のバリアントのジェノタイピングを行った。rs8065080のマイナー対立遺伝子をホモ接合した参加者は、メジャー対立遺伝子のキャリアと比較して、塩味の評価が低く（p = 0.008）、スープの快感の評価が高かった（p = 0.027）。スープの塩分嗜好は塩分習慣と関連しており（p = 0.003）、塩分嗜好が高い参加者は塩分嗜好が低い参加者と比較して塩分摂取量が高かった（2236 ± 261 vs. 1543 ± 107 mg/1000 kcal、p = 0.017）。
TRPV1 rs8065080は塩味の知覚と嗜好性に役割を果たしている可能性があり、より大きなサンプルサイズの研究で確認されるべきである。
この行動を変えるために個人に合わせたアドバイスを提供する際には、塩分の多い食品のヘドニックな魅力を考慮すべきである。
Association between salt taste sensitivity threshold and blood pressure in healthy individuals: a cross-sectional study
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1516-31802020005002201&script=sci_arttext
デザインと設定 民間施設で実施された横断的研究。
研究方法：104名の健康な成人（18～59歳）を評価対象とした。社会人口統計学的データ、臨床データ、および食事データを収集した。栄養状態と血圧は、体格指数（BMI）、ウエスト周囲長（WC）、収縮期血圧（SBP）、拡張期血圧（DBP）を用いて評価した。STSTは、0.228から58.44 g/lの範囲の塩化ナトリウム濃度を有する勾配生理食塩水を用いて評価した。3.652 g/l以上の溶液中の塩味の識別は、高STSTSTのカットオフポイントとして使用されました。
結果：STSTが高い参加者では、エネルギー（2017.4 ± 641.5 対 1650.5 ± 357.7 kcal/日；P = 0.01）およびナトリウム（3070.2 ± 1195.1 対 2435.2 ± 963.6 mg/日；P = 0.01）の1日平均摂取量が高く、BMI（P = 0.008）およびWC（P = 0.002）が高値であった。年齢、性、ナトリウムおよびカリウム摂取量、WCおよび高血圧の家族歴を調整した後、STSTSTが高い被験者のSBPおよびDBPの平均値は、STSTSTが正常な被験者よりも高かった（SBP：138.2±1.7対119.7±0.9mmHg；P＜0.001；DBP：81.2±1.9対75.1±1.0mmHg；P＝0.008）。
結論：高STST値は、高血圧の他の危険因子に関係なく、健康な成人の血圧上昇と関連していた。
Salt Sensitivity of Blood Pressure
A Scientific Statement From the American Heart Association
Fernando Elijovich, et al. and on behalf of the American Heart Association Professional and Public Education Committee of the Council on Hypertension; Council on Functional Genomics and Translational Biology; and Stroke Council
Originally published 21 Jul 2016
https://doi.org/10.1161/HYP.0000000000000047Hypertension. 2016;68:e7–e46
https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/hyp.0000000000000047
レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系である。MacGregor（Parfreyら）のグループは、SSBP（食塩減塩後の単位尿中ナトリウム排泄量あたりの平均動脈圧[MAP]の低下によって評価）が正常血圧から軽度高血圧から重度高血圧までの有病率で増加し、塩分枯渇に対する血漿レニン反応と逆相関していることを示した。サララシンは塩分枯渇に対するレニン反応が温存された被験者では血圧を低下させたが、塩分枯渇に対するレニン反応が鈍化した被験者では低下させなかったという観察からも支持されるように、塩分枯渇に対するレニン反応の鈍化がSS被験者のBPの低下に関与している可能性が示唆された36。36 数年後、同じグループは、塩分枯渇に対するレニン、アンジオテンシンII、アルドステロン反応の低下が、白人よりも黒人で顕著であったことを示した 。同じ被験者を対象とした急性および慢性プロトコルでSSBPを評価した研究では、Weinbergerら4はまた、急性塩分枯渇時のレニン反応が低塩食に対するその後の抑圧反応と負の相関を示すことを示した。これは、塩分枯渇によるレニンの刺激の低下と同様に、いくつかの研究では塩負荷に対するレニンの抑制が鈍化していたことと関連しているかもしれない 。 SSにおける塩分摂取量の変化に対するレニン反応の双方向性の減衰は、他のグループによって確認されており、レニン-アンジオテンシン系の鈍化がSSBPの表現型の特徴であることが明らかになっている。これは、Guytonが提唱した clamped pressor systemの概念的枠組みと一致している。
WilliamsとHollenbergの研究グループは、塩欠乏またはアンジオテンシン注入のいずれにも反応してアルドステロンが増加せず、塩に反応して腎血流が増加しない被験者群（非モデュレーター）を特徴づけた。彼らは、非モジュレーターがすべてSSではないが、そのような被験者はSSBPを示す可能性が高いことを示した（Rydstedt et al44）。さらに、塩分欠乏は正常者では内因性アンジオテンシンIIレベルを増加させ、外因性アンジオテンシンIIに対する感受性を低下させる（受容体占有率またはダウンレギュレーションを介して）のに対し、正常血圧が高く高血圧性のSS被験者では、外因性アンジオテンシンIIに対する感受性は塩分欠乏後も維持されるか、あるいは増加している。
2.エンドセリン系。通常、尿中エンドセリンは概日リズムを示し、正常・高血圧患者ではBPと負の相関があるが、塩分負荷時にはNa+排泄と正の相関がある。SS高血圧者は尿中エンドセリンのレベルが低下しており、これは塩分負荷に対するnatriuresis障害に寄与している可能性がある。
3.NOおよび酸化ストレス。SS高血圧患者では、塩負荷により free isoprostanes 増加し、逆説的に塩負荷に反応して通常増加するNO代謝物の排泄が減少する。このことは、このような被験者では、NOが塩誘発性フリーラジカルの消去に転用されているか、またはNOの内因性阻害剤の塩刺激性産生がSSBPの役割を果たしている可能性があることを示唆している。同様の状況は、微小アルブミン尿を有する２型糖尿病患者でも起こりうる。これらの患者は微量アルブミン尿のない患者に比べてSSが高く、NOの尿中排泄量が少ない 。したがって、酸化ストレスによるNO消去の減少がもっともらしい説明である。NO の消去に加えて、NO 産生の欠陥が SS 被験者に存在する可能性がある。例えば、SSの黒人は、SRまたは正常血圧のコントロールと比較して、静脈内のl-アルギニンを投与されたときに、より大きなBPの減少およびより小さな腎血流量の増加を維持する。この推定されるNO欠損が内皮機能障害の原因となっている可能性があり、塩負荷後の血管拡張を阻害することでSSBPに寄与している可能性がある。
4.交感神経系。いくつかの研究者は、SHRのSS亜系統において、塩に対する加圧反応は血漿および尿中カテコールアミン濃度の増加と関連していることを示した 。一方で、ノルエピネフリン含量の減少に伴う視床下部のノルエピネフリンターンオーバーの変化は、末梢性交感神経の流出に対する中枢性交感神経の抑制の低下を示唆している 。しかし、他の遺伝的SS系統では、反対の知見が得られている。例えば、Dahl-SラットのSSBPでは腎神経は役割を果たしておらず、この系統では塩負荷時のノルエピネフリンの視床下部レベルが上昇していた。
対照的に、塩分枯渇に対する血漿カテコラミン反応は、SR高血圧被験者と比較してSSでは誇張されており、おそらくBPの低下による交感神経の刺激を反映していると思われる。SS高血圧者では、塩分負荷時には腎性ナトリウム利尿ドーパミンは正常に刺激されず、腎性ノルエピネフリンは正常に抑制されないため、これらのカテコール間の尿比が変化し、ナトリウム排泄障害と関連している可能性がある。外因性ノルエピネフリンに対する加圧反応は、塩分摂取量が少ない場合でも多い場合でも、SS高血圧者の方がSR高血圧者よりも大きい。これらの観察結果はすべて、交感神経の過活動がヒトのSS型高血圧症に関与していることを示唆している。
さらに間接的な支持は、心臓移植を受けた患者が心臓の変性でSS高血圧を発症したことから得られている。他の因子（免疫抑制剤、コルチコステロイド、腎機能障害など）が寄与している可能性があるが、この観察は、心臓の正常な交感神経の神経が、食塩負荷に対する血行力学的適応に役割を果たしていることを示唆している。最後に、低い不安スコアを特徴とする行動表現型を持つ正常血圧の被験者は、自己欺瞞の増加と精神的ストレスに対する自律神経反応の増加が関連したSSBPを有しており、自律神経反応性の増加（上記のような交感神経緊張の低下とは対照的に）が塩の取り扱いや動脈圧への影響にも影響を及ぼす可能性が示唆されている。
5.心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANPs）。コントロールの血漿レベルをコントロールのそれに増加させるANPの注入は、この系統の高血圧のSS成分を防ぐことができます。これらのげっ歯類では、前視床下部でANPのレベルが上昇しており、ここではノルエピネフリンの放出を抑制し、交感神経の末梢への流出を促進している が、通常ANPが神経伝達を抑制する交感神経節では、塩負荷に反応してレベルが低下している 。しかし、遺伝的ダールラット高血圧では、血漿中ANPやその塩負荷に対する応答にSS株とSR株の間に差がないことを発見した研究者もいます 。一方で、SHRでの観察に反して、SS株はSR株のコントロールと比較してANPレベルが上昇していることを示した研究者もいます 。この増加は高血圧が確立して重症化すると起こり、心容積過負荷を増加または減少させる薬剤の降圧効果に対して異なる反応を示します 。したがって、Dahlラットでは、SS高血圧におけるANPには病原性ではなく代償的な役割があるようです。
同様の状況は、ヒトのSS高血圧におけるANPの役割に関する研究結果を特徴づけています。ANPの病原性役割を支持する観察には、高塩分（250mEq/d）食餌療法に反応したSS黒人高血圧者の血漿ANPの逆説的な減少；特に5日間の高塩分食（200-220mEq/d）75に先行した場合のSS高血圧者の生理食塩水注入による急性体積膨張に対するANP反応の鈍化75；循環N末端ANPの低レベルによるFramingham Offspring CohortにおけるSSBPの予測が含まれている。対照的に、他の研究者は、SSとSRの間の高塩分摂取に対するANP反応の違いを検出することができなかったが、いくつかの研究者は、高塩分（220 mEq/d）または低塩分（20 mEq/d）食のいずれの場合でも、実際にはSSの方がSRよりもANPのレベルが有意に高いことを検出した。
最後に、FraminghamコホートにおけるN末端ANPの観察とは反対に、血漿中のプロANPレベルの上昇は、以下のような予測因子であることが示されている。
