アスピリンの大腸癌抑制効果：mutated-PIK3CAのみ、アスピリンの恩恵

Aspirin Use, Tumor PIK3CA Mutation, and Colorectal-Cancer Survival
Xiaoyun Liao, et. al.
N Engl J Med 2012; 367:1596-1606October 25, 2012DOI: 10.1056/NEJMoa1207756

大腸癌診断後アスピリン定期投与は、臨床的アウトカム改善と相関する。
実験的エビデンスだと、prostaglandin-endoperoxide synthase 2 (PTGS2) ( cyclooxygenase-2として知られる)の抑制が phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) signaling activityをアスピリンによりdown-regulateすることが示唆されている。
mutated PIK3CA (the phosphatidylinositol-4,5-bisphosphonate 3-kinase, catalytic subunit alpha polypeptide gene)特性による担癌患者のアスピリンの生存・予後への影響を、wild-typeのPIK3CA患者と比較検討。

mutated-PIK3CA大腸癌患者において、
・　アスピリン定期使用者は直腸結腸がん特異的生存率良好さと関連 (がん関連死多変量ハザード比, 0.18; 95% 信頼区間 [CI], 0.06 ～ 0.61; P<0 .001=".001" 0.31="0.31" 0.54="0.54" 0.94="0.94" 95="95" br="br" by="by" ci="ci" log-rank="log-rank" p="0.01" test="test" the="the">
一方、wild-type  PIK3CA患者において、アスピリン定期投与は必ずしも結腸直腸癌特異的生存率相関せず(多変量ハザード比, 0.96; 95% CI, 0.69 ～ 1.32; P=0.76 by the log-rank test; P=0.009 for interaction between aspirin and PIK3CA variables)
包括的生存率と相関せず (多変量ハザード比, 0.94; 95% CI, 0.75 ～ 1.17; P=0.96 by the log-rank test; P=0.07 for interaction)