肥満→糖尿病：超初期に脂肪細胞内活性化マクロファージの “alarmins” S100A8関与を生体内画像で証明

大阪大、肥満糖尿病の引き金発見; 脂肪で炎症

http://www.niigata-nippo.co.jp/world/national/20150407173454.html


Visualized macrophage dynamics and significance of S100A8 in obese fat
Ryohei Sekimotoa, et. al.
http://www.pnas.org/content/early/2015/04/02/1409480112.abstract?sid=2e1cf193-97ec-4ffe-825e-064f2aed06f6

脂肪組織への免疫細胞浸潤が肥満で認められるが、現在まで、免疫組織科学的顕微鏡分析に基づくものであった。今回、知る限り初めての知見として、生体内マルチフォトンイメージング法を用い、骨髄単球系にEGFP発現させたリゾチーム　M-EGFPトランスジェニック（Lys^MEGFP）マウスによる脂肪細胞で検討。

Lys^MEGFPマクロファージのmobilityは、高脂肪・高スクロース食（HF/HS）5日後、肥満発現前に活性化
さらに、alarminの一つ、S100A8有意増加し、HF/HS食5日目に脂肪細胞で検出された。S100A8はchemotactic migrationを刺激し、S100A8中和によりHF/HS食誘導Lys^MEGFP陽性細胞活性化を抑制する

底側度生体内画像により、脂肪細胞マクロファージの運動性増加が超初期イベントとして見られる。