2型糖尿病は243のgenetic locusが関連、risk alleleとしてpolygenetic risk scoreとしてとして連続的尺度を提供 (e.g. https://diabetes.diabetesjournals.org/content/66/11/2888?ijkey=9639191ac8227d268f6f90a865ff4b8b2878a43d&keytype2=tf_ipsecsha)
食事要素でこの遺伝的要素で打ち消すことができるか?真に修正可能な疾患なのか?
食事性脂肪の質と2型糖尿病の発生率との関連性を調査し、既知の2型糖尿病risk増加alleleの存在で摂取脂肪の種類の影響を研究、脂肪のサブタイプと2が太郎尿病リスクの相関にalleleが影響を与えるかの研究
Quality of dietary fat and genetic risk of type 2 diabetes: individual participant data meta-analysis
BMJ 2019; 366
doi: https://doi.org/10.1136/bmj.l4292 (Published 25 July 2019)
Cite this as: BMJ 2019;366:l4292
https://www.bmj.com/content/366/bmj.l4292
15の前向きコホート研究からの102,305名のうち2型糖尿病症例 20,015名でメディアンフォローアップ12年間(IQR 9.4-14.2)
polygenic risk scoreのうち10 risk allele増加毎2型糖尿病ハザード比 1.64 (95% 信頼区間 1.54 to 1.75, I2=7.1%, τ2=0.003)
炭水化物代替としてPUFAと総ω6PUFA摂取増加は2型糖尿病リスク減少と関連し、ハザード比は 各々 0.90 (0.82 to 0.98, I2=18.0%, τ2=0.006; per 5% of energy) 、0.99 (0.97 to 1.00, I2=58.8%, τ2=0.001; per increment of 1 g/d)
対し、炭水化物代替MUFA増加は2型糖尿病リスク増加と相関 (ハザード比 1.10, 95% 信頼区間 l 1.01 to 1.19, I2=25.9%, τ2=0.006; per 5% of energy)
2型糖尿病リスクのPUFA全般相関に関しsmall study effectのエビデンス検知するも、ω6PUFA、MUFA脂肪酸摂取との相関では見られない
食事性脂肪とpolygeneic risk scoreの有意相関は2型糖尿病リスクにおいて認められなかった (P>0.05 for interaction)
結論としては、遺伝的burdenは食事およびライフスタイル介入での2型糖尿病予防介入の有効性を妨げないように思える
small study effectがあるため断定的結果にはならなかった・・・
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