2019年7月29日月曜日

ST上昇型心筋梗塞と好酸球減少

ST上昇型急性心筋梗塞における好酸球の分布変化は梗塞巣修復での役割以外、動脈内の血栓や炎症部位としての凝集など関連性が示唆され 一過性好酸球減少は心筋梗塞後の予後などのマーカーとなり得る


Eosinopenia as an Adverse Marker of Clinical Outcomes in Patients Presenting with Acute Myocardial Infarction
Mohammad Alkhalil,  et al.
DOI: https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.05.021
https://www.amjmed.com/article/S0002-9343(19)30457-7/

序文
好酸球減少はいくつかの疾患状況において炎症のsurrogateと考えられている。ST上昇心筋梗塞、フォローにて好酸球減少が梗塞重症度マーカーと見なされている。
好酸球減少と梗塞巣重症度の相関性検討し、この相関性がST上昇型心筋梗塞後の長期的アウトカムを決定づけるか検討

研究方法
大規模単一センターPCI施行606名連続患者登録
光線級減少定義:再還流後2時間内のサンプルからの≪ 40 cells/mL
プライマリエンドポイント:脂肪・心筋梗塞・卒中・計画にない血管再建・心不全入院(3.5年間フォローアップ )

結果
65%で好酸球減少。
好酸球減少群は梗塞サイズ大きく(トロポニン値測定 2934 vs 1177 ng/L, P ≪ 0.001) 、左室収縮機能低下(心エコー測定 48% vs 50%, P = 0.029))
好酸球数は、トロポニン値と駆出率とも弱い相関 (r = -0.25, P ≪ 0.001 r = 0.10, P = .017).
プライマリエンドポイントは好酸球減少患者で高率  (28.8% vs. 20.4%; ハザード比 [HR] 1.49, 95% 信頼区間 [CI] 1.05 to 2.13, P = .023).


好酸球減少と左室収縮期重度機能障害の非一致が 症例の 55.6%に見られた

正常値と比較し、好酸球減少は非重症左室収縮期機能障害患者において臨床的アウトカム悪化と相関  (24.1% vs 16.2%; HR 1.58, 95% CI 1.01 to 2.45, P = .044)するも重症左室機能障害患者では見られず  (42.3% vs. 38.9%; HR 1.10, 95% CI 0.59 to 2.03, P = .77) (P ≪ .01 for interaction).



結論
好酸球減少は長期フォローアップ中臨床的アウトカム悪化の容易に施行できるマーカー



序文Google翻訳

ST上昇型MIの病態生理学は、単に脂質蓄積に関連するものではありません。炎症はアテローム性動脈硬化症プロセスの重要な要素であることが認められています。
 インターロイキン(IL-6)や腫瘍壊死因子(TNF-α)などの炎症誘発性サイトカインと将来の心血管イベントとの間の強い関連性は、炎症シグナル伝達経路に取り組むことによってこれらのイベントを減らすことへの関心を呼び起こしました。
このようなアプローチは、急性心筋梗塞後の炎症カスケードの「上流」経路を標的とすることにより、臨床的利益の増加を実証することにおいて最近有望であることを示している。
CANTOS(Canakinumab Anti-Inflammatory Thrombosis Outcome Study)試験では、IL-1βに対するヒトモノクローナル抗体は、プラセボと比較して心血管イベントの相対リスクを15%減少させました。 CANTOS試験は、炎症を標的とすることの実現可能性を実証しただけでなく、急性プラーク破裂の局所的環境を超えた急性MIにおける全身性炎症成分の関連性を強化した。  それゆえ、全身性炎症のマーカーを同定することは、ST上昇型MI後の複雑な炎症過程へのさらなる洞察を提供する見込みがある。 
好酸球減少症は、敗血症および閉塞性肺疾患において研究されてきた炎症の新たな代用品である。  急性の炎症反応の間に、走化性物質の産生が好酸球減少症の引き金となり、これは死亡率の増加と関連しています。 好酸球は、顆粒球性白血球で、ST上昇型心筋梗塞後の心筋の修復を調節する役割を果たしているため、炎症性先天性免疫細胞と見なすことができます。梗塞サイズの大きさとその影響は短期間の追跡調査の間に限定されると考えられている。  しかし重要なことに、梗塞サイズと低好酸球などの炎症マーカーとの関係は、以前には研究されていない。梗塞サイズと好酸球減少症との間に何らかの不一致があると、梗塞の重症度がMI後の炎症状態の唯一の要因ではないこと、および特定の個人がより炎症にかかりやすい可能性があることが示唆される。この関係がSTセグメント上昇MI後の長期転帰に何らかの影響を与えるかどうかは、まだ決定されていない。



IL-1βと好酸球の考察なかなか苦しい気がする


好酸球って なにものなのだろう

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