高尿酸血症の新たな病型： ABCG2機能低下型：尿酸腎・腎外排泄低下型・過剰産生型

Decreased extra-renal urate excretion is a common cause of hyperuricemia
Nature Communications 3,Article number:764doi:10.1038/ncomms1756

 高尿酸血症は、腎臓からの尿酸排泄だけを問題にして、一般的に、“過剰産生型”　and/or “排泄低下型”に分類。腎外経路は考慮稀であった。

ABCG2機能障害はコモンな高尿酸血症機序



６４４名の高尿酸血症外来患者での検討

 

  奇異的だが、ABCG2排泄機能障害は尿中の尿酸排泄を促進し、尿酸過剰産生リスク比を増加させる。abcg2 KOマウスは尿酸値増加、腎尿酸排泄増加、腸管尿酸排出減少。

腎外組織高ABCG2過剰発現という存在と共に、現行概念の“過剰産生型”は、“腎過剰負荷型”と改名した方が良いと主張。

“腎過剰負荷型”は、“腎外尿酸排泄低下型”と、純粋な“尿酸過剰産生型”の２つの型からなり、尿酸治療・痛風治療の新しい概念として有用。

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ということは・・・

・　腎排泄低下型　→　腎排泄低下型

・　尿酸過剰産生型　→　“腎外尿酸排泄低下型”＋本来の純粋“尿酸過剰産生型”

ということかしら？


新聞表題、内容と違う感じがする。　
↓
東京薬科大など、痛風の仕組み解明－高尿酸血症の“犯人”は腸管
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx0720120404aabg.html


非プリン型選択的キサンチンオキシダーゼ阻害剤　フェブリク との関連はどうなのだろう？
この薬剤無効例にこういう病型が存在するのか、あるいは、逆に、この新たな病型にも効果があるのだろうか？