高血圧中高年： 減塩による血管内皮機能障害回復効果

解説記事(http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleID=1388226#bib4)によれば、塩分制限により、収縮期血圧の変化と無関係に、conduit (上腕動脈及び微小循環）共に改善し、血管内皮機能改善をもたらし、in vivoで示された、

動脈内NO遊離増加、tetrahydrobiopterin (NOS酵素の必須cofactor)の生物活性回復、局所的動脈内酸化ストレス減少などをもたらす。これらが長期的に効果をもたらすかは今後の課題。


Dietary Sodium Restriction Reverses Vascular Endothelial Dysfunction in Middle-Aged/Older Adults With Moderately Elevated Systolic Blood Pressure
Journal of the American College of Cardiology Volume 61, Issue 3, 22 January 2013, Pages 335–343

中高年・収縮期血圧高値(SBP 130-159 mmHg)食事塩分制限で血管内皮障害改善し、生理学的メカニズムによるという・・・

17名の被験者(男性11名、女性6名、62±7歳)を、交差対照4週毎割り付け

減塩(DSR)、通常ナトリウム摂取

血管内皮機能 (endothelium-dependent dilation; EDD)、 nitric oxide (NO)/tetrahydrobiopterin (BH4) bioavailability、酸化ストレス関連メカニズムを考察

尿中ナトリウム排泄50%減少(70±30 mmol/日)

conduit (上腕動脈FMD [FMD_BA]) 及びresistance (アセチルコリンによる前腕血流の変化 [FBF_ACh]) artery EDDは、減塩(DSR)により、それぞれ68%、42%増加(p<0 .005=".005" br="br">
低ナトリウムによりNOによるEDD（血管内皮機能）促進的に働き、それは、NO合成酵素発現/活性(Ser 1177 リン酸化)の状況の変化を伴わず、BH4生物活性 (BH4急激変化による ΔFMDBA)を回復し、EDDの tonic superoxide suppressionを阻害し(アスコルビン酸注入による ΔFMDBA 及び ΔFBFAChの低下)、循環血中のsuperoxide dismutase活性増加 (all p < 0.05)する。
これらの影響はΔSBPと独立している。
他の主観的特性/食事要素、血管内皮非依存拡張などは変化認めず。

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アスコルビン酸による抗酸化酵素発現抑制作用
http://web.kyoto-inet.or.jp/people/vsojkn/journal/83-12iwama_dr.pdf