骨粗鬆症治療のブレイク・スルー？；Romosozumab：スクレロスチン・ヒト化モノクローナル抗体第2相治験

骨粗鬆症治療薬「フォルテオ皮下注キット６００μg」（一般名：テリパラチド）は、recombinant parathyroid hormone (PTH [1-34]である。

国際的には、2002年骨粗鬆症治療として、2010年頃日本では上記薬剤として上梓されている。

Effect of Parathyroid Hormone (1-34) on Fractures and Bone Mineral Density in Postmenopausal Women with Osteoporosis
Robert M. Neer,  et. al.
N Engl J Med 2001; 344:1434-1441May 10, 2001

骨塩増加し、骨折リスク減少し、骨構造を改善・密とするアナボリック薬剤とされたが、安全性・有効性に疑問とされ、多薬剤の代替的使用に制限されている。ラットに於ける骨肉腫リスクと高コスト。

McClungらの新レポートは、Romosozumabの第2相、多施設・ランダム化・プラシーボ対照化・平行群8グループ研究で、骨粗鬆症治療のブレイクスルーと解釈されるべき報告。

osteocyte-derived glycoproteinであるスクレロスチン：sclerostinへのヒト化モノクローナル抗体

Romosozumab in Postmenopausal Women with Low Bone Mineral Density
Michael R. McClung,  et. al.
N Engl J Med 2014; 370:412-420January 30, 2014
subcutaneous romosozumab 月1回 毎(at a dose of 70 mg, 140 mg, or 210 mg) or 3ヶ月1回毎 (140 mg or 210 mg)
ｖｓ　皮下プラシーボ　あるいはオープンラベル active 比較子である経口アレンドロネート(70 mg/週1回） or 皮下teriparatide(20μg 連日

romosozumabは、腰椎骨塩増加と有意相関、210mg月1回投与　11.3％、プラシーボ - 0.1%、　アレンドロネート 4.1%、　テリパラチド　7.1%

romosuzumabは、総股部・代替頚部骨密度の骨塩大幅増加と相関し、骨形成マーカーのtransitory増加をもたらし、骨九州マーカーの持続的減少をもたらす。軽度、一般的非再発性注射部位反応が見られるが、副作用の群間差は同等。

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ただ、1年以上投与した場合はどうか？脳神経麻痺、脊髄硬化などの骨合併症の可能性、治療反応性の変容は？他部位での骨密度の変化は？など多くの疑念は存在する。