睡眠時間制限：ヒト脂肪細胞のインスリン抵抗悪化

睡眠障害はヒト脂肪細胞でのインスリン抵抗状態を形成する。
睡眠は、末梢組織でのエネルギー代謝の調整上も重要。

Impaired Insulin Signaling in Human Adipocytes After Experimental Sleep Restriction: A Randomized, Crossover Study
Josiane L. Broussard, et. al.
Ann Intern Med. 16 October 2012;157(8):549-557


7名をランダム化2期間、2条件で交叉臨床研究したモノ
介入は　ベッドタイム　4.5時間　ｖｓ　８．５時間（カロリー摂取・運動は調整）

測定として、皮下脂肪生検上の脂肪細胞とインスリン濃度

インスリンシグナル化経路の重大ステップのインスリンのAkt(pAkt)増加能力を評価
 phosphorylated Akt (pAkt): a crucial step in the insulin-signaling pathway, was assessed.
 Total Akt (tAkt) :loading controlを示唆

pAKT-tAkt比の最大半量刺激でのインスリン濃度を細胞性インスリン感受性の指標とする。
（参考になった　→　インスリン-AKTシグナル伝達経路の情報多重化によるインスリンの作用の時間情報コード http://first.lifesciencedb.jp/archives/5054）
総インスリン感受性はivGTTで評価

最大半量pAkt-tAkt反応でのインスリン濃度は3倍ほど高値　(平均, 0.71 nM [SD, 0.27] vs. 0.24 nM [SD, 0.24]; P = 0.01; 平均差, 0.47 nM [SD, 0.33]; P = 0.01),
pAkt-tAkt反応の総AUROCは、正常睡眠より不眠で30％低い　(P = 0.01)
総体内インスリン感受性現象は細胞性インスリン感受性の障害と平行している(p=0.02)。

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