プリオンによる折りたたみ異常蛋白、misfolded prion protein (PrP) の増加は、蛋白合成開始につながる、unfolded protein response (UPR) のbranchの持続性overactivationに起因する。マウスのプリオンモデルでこの経路のtranslationをシャットダウンするrescue pathwayを操作する方法、薬物的方法を筆者等は報告しており、経口投与で阻害する可能性が報告された。
kinase PERK (protein kinase RNA–like endoplasmic reticulum kinase) の特異的経口阻害剤で、UPR経路の鍵メディエーターを阻害し、UPR-媒介translation regressionを阻害し、臨床的プリオン疾患を阻害する。
プリオン疾患だけでなく、アルツハイマーなどの変性疾患治療に有効かもしれない・・・と、筆者等は、マスコミを介して自画自賛（http://www.foxnews.com/health/2013/10/10/scientists-stop-brain-cells-in-mice-from-dying-in-potential-alzheimer-treatment/）
Julie A. Moreno , et. al.
Sci Transl Med 9 October 2013: Vol. 5, Issue 206, p. 206ra138
Sci. Transl. Med. DOI: 10.1126/scitranslmed.3006767
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