http://envirome.jp/egpdb-project/diabates/g-slc30a8/
SLC30A8は、亜鉛トランスポーターZnT8をコードし、膵臓ランゲルハンス島β細胞に特異的に発現するアイソザイムで顆粒膜や細胞膜に存在する。 SLC30A8の発現は、亜鉛、脂質、グルコース量に呼応する。SLC30A8発現量の変化はインスリン分泌と関連がある。SLC30A8発現の減少は、 亜鉛が減少することに加え、脂肪毒性が生じることで生じ、グルコース応答性インスリン分泌（GSIS）を減少させる原因となる。しかし、SLC30A8の過剰発現は、テトラキス（2-ピリジ ンメチル）エチレンジアミンやパルミチン酸により引き起こされるGSIS減少を阻害する。
Loss-of-function mutations in SLC30A8 protect against type 2 diabetesJason Flannick, et. al.
Nature Genetics (2014) doi:10.1038/ng.2915
SLC30A8機能欠損変異にて、2型糖尿病予防的、 islet zinc transporter (ZnT8)抑制が2型糖尿病発症抑制に働く可能性
遺伝子検査1万5千名で発見した稀な遺伝子変異で、肥満でも2型糖尿病になりがたいというもの。すでにファイザーはめざとくこの研究に経済的援助し、創薬を狙っている。
Rare Mutation Kills Off Gene Responsible for Diabetes
http://www.nytimes.com/2014/03/03/health/rare-gene-protects-against-type-2-diabetes-even-in-obese-people.html
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